Депрессия мкб

Главная » Депрессия » Депрессия мкб

Атипичная депрессия

Коварство данного расстройства психики состоит даже не в трудности его диагностики. Подавленное (депрессивное) состояние ассоциируется у всех с заторможенностью, апатией, отсутствием аппетита и тоскливыми ночами без сна. Человек, который с аппетитом ест, поправляется, крепко и долго спит, бурно реагирует даже на пустяковые события, даже при наличии некоторой нарастающей подавленности и тревожности, не выглядит в глазах окружающих, да и своих собственных, жертвой депрессии. Особенно в начальных стадиях развития психического расстройства. Атипичная депрессия принадлежит к аффективным расстройствам, характеризующимися особенными симптомами, поэтому большинство больных, по мнению психиатров, остаются вне поля их зрения. Просто потому, что ни они сами, ни их близкие не считают, что психиатрическая помощь им необходима.

Код по МКБ-10

F32 Депрессивный эпизод

Эпидемиология

Статистика заболеваемости говорит о том, что депрессивное расстройство – самое распространенное среди заболеваний психики. Каждый год примерно 200 миллионов жителей планеты обращаются за медицинской помощью, и в результате обследования им ставится диагноз депрессии. По прогнозам десятая часть населения мужского пола и пятая – женского с высокой вероятностью столкнутся с каким-либо вариантом депрессивного эпизода. Считается, что половина людей, переживающих депрессию, не обращаются к врачу, поскольку не причисляют себя к больным.

Атипичная депрессия как один из клинических вариантов данного психического расстройства встречается у каждого третьего или четвертого депрессивного больного (примерно 29% всех диагностированных случаев депрессии). По данным исследований у пациентов с атипичной депрессией преобладающей является симптоматика инверсии вегетативных признаков – повышенная сонливость и нарушение пищевого поведения. Этот вид был характерен для более молодых пациентов с ранней манифестацией заболевания. У следующей по распространенности группы преобладала чувствительность к неприятию (гиперобидчивость). Последняя по численности группа больных характеризовалась доминированием реактивности настроения. Большую часть пациентов во всех трех группах составляли женщины.

Причины атипичной депрессии

Этиология большинства психических расстройств до настоящего времени находится в стадии изучения, депрессия – не исключение. В современной психиатрии превалирует так называемая моноаминная теория, в которой депрессивные расстройства, в том числе и атипичное, рассматривается как следствие нарушения равновесия нейромедиаторов – первичных посредников, передающих электрохимические импульсы между нейронами головного мозга, а также – к тканям и клеткам, относящимся к группе моноаминов. Дефицит серотонина и/или норадреналина, а также –дофамина предполагается в основе развития депрессивного расстройства. Непосредственная причина такого дисбаланса не известна. Процессы, происходящие в головном мозге слишком сложны, на современном уровне невозможно зафиксировать реакции, происходящие на уровне отдельного синапса. Однако, роль этих нейромедиаторов в возникновении депрессии и факторы риска, этому способствующие, не вызывают сомнения. К ним относятся:

  • индивидуальные эмоционально-волевые характеристики личности;
  • наследственная предрасположенность к повышенной восприимчивости эмоционального стресса;
  • эндокринная патология – сниженная функция щитовидной железы (гипотиреоз), дефицит соматотропина (гормона роста);
  • прием лекарственных средств, содержащих гормоны, наркотики, некоторых препаратов, снижающих давление;
  • инфекционные заболевания, поражающие оболочки головного мозга;
  • алкоголизм, наркомания, токсикомания.

Факторы риска

В группе риска находятся люди, пережившие депрессию в раннем возрасте, сильный стресс, одноразовый или хронический – ставшие жертвой насилия физического или психологического; страдающие тяжелым неизлечимым заболеванием; потерявшие горячо любимого близкого человека; внезапно поменявшие жизненные стереотипы.

Патогенез

Патогенез заболевания базируется на изучении действия антидепрессантов и их применения в лечении депрессии, а также – посмертных определениях уровня серотонина в мозгах умерших больных с депрессивными расстройствами.

У больных первичной (эндогенной) депрессией всегда выявляется дефицит моноаминов, кроме этого – снижение сенситивности пресинаптических и постсинаптических рецепторов, которое приводит к компенсации посредством ускорения циркуляции моноаминов, в результате чего истощается их запас, что приводит к гиперсекреции кортизола.

Функции моноаминовых нейромедиаторов распределяются следующим образом:

  • серотонин – обеспечивает повышение настроения (тимоаналептическое действие); контролирует уровень агрессивности; руководит импульсивными влечениями; регулирует ощущение сытости и голода, чередования периодов сна и бодрствования; обеспечивает обезболивающее действие;
  • норадреналин – осуществляет, так сказать, психическое сопровождение стресса, активизирует бодрствующую нервную систему, угнетая центры сна; включает вызванную стрессом нечувствительность к боли; участвует в повышении уровня двигательной активности, познавательных процессах, регулирует многие другие мотивационные процессы и биологические потребности.
  • дофамин – вырабатывается во время положительного опыта, обеспечивает выработку психологической мотивации к разным видам деятельности.

То, что данные нейромедиаторы активно участвуют в развитии депрессии, не вызывает сомнений. Однако предполагается наличие еще нескольких сложных и связанных друг с другом механизмов. Нарушение биомолекулярного взаимодействия норадреналина и серотонина далеко не единственный процесс, запускающий развитие патологии.

У больных с депрессивными расстройствами постоянно обнаруживается гиперкортицизм. Секреция кортизала колеблется в течение суток, наибольшая его часть выделяется в предрассветное и утреннее время, затем она уменьшается и с 22-23-х часов до середины ночи гормон не вырабатывается вообще. У пациентов с депрессией нормальный ритм разлаживается – кортизол вырабатывается и в ночной период, за счет чего формируется его избыток. Центральным звеном регуляции выработки гормона является гипоталамус, вырабатывающий катализатор секреции кортизола – кортикотропин-рилизинг фактор. Большинство ученых, правда, отдают предпочтение моноаминовой гипотезе, рассматривая гиперсекрецию кортизола как симптом, а не патогенетическое звено. Однако связи между моноаминами и глюкокортикоидами достаточно сложные. Если доказано, что норадреналин ингибирует выработку гормонов, а его недостаток приводит к гиперсекреции глюкокортикоидов, то данные о взаимосвязи кортизола с серотонином неоднозначны. Ряд исследований подтверждали, что разнообразные стрессоры приводили к снижению уровня серотонина и гиперкортицизму. Но в других исследованиях серотонин стимулировал продукцию кортизола.

Очевидно, что в наши дни все патогенетические звенья, запускающие механизм депрессии еще не выявлены, их на самом деле гораздо больше. Точкой отсчета может служить сочетание дефицита моноаминов с патопсихологической личностной спецификой пациента. Депрессивное расстройство возникает при патологическом функционировании гипоталамо-гипофизарной-надпочечниковой, а также – лимбической системы, которая осуществляет координацию импульсов, посылаемых к гипоталамусу, а его импульсы передаются отвечающему за эмоциональный ответ гиппокампу. Нарушение функции ретикулярной формации приводит к дефициту адренергических нейромедиаторов и уменьшению биологического тонуса механизмов головного мозга, управляющих настроением.

Симптомы атипичной депрессии

До сих пор специалисты не пришли к заключению к какому виду психических расстройств отнести атипичный депрессивный эпизод: то ли интерпретировать его как разновидность дистимии – хронической менее выраженной, однако, более продолжительной (не менее двух лет) форме депрессии; то ли – как легкую форму биполярного аффективного расстройства с более сглаженной симптоматикой, то есть размытый вариант маниакально-депрессивного психоза.

Первые признаки, характерные именно для данной формы нервно-психического расстройства, выглядят следующим образом:

  • моментальная ситуативная реакция, причем после положительных событий и даже воспоминаний о них больной ощущает резкое улучшение своего состояния;
  • больной и его окружение начинают замечать тягу к поглощению пищи, ранее не характерную для данного индивида (это могут быть слишком частые перекусы или наоборот редкие, но очень обильные, предпочтение отдается сладостям, выпечке, шоколадкам), что влечет за собой резкий набор веса;
  • больной становится любителем поспать, регулярно просыпается поздно, жалуется на сонливость в дневное время, которая не связана с предшествующим недосыпом;
  • начинает проявлять неадекватную чувствительность к негативным замечаниям по поводу его действий, к отказам и несогласию с его мнением – реакция выглядит как истерика, эмоциональный взрыв, слезы;
  • жалуется на парестезии конечностей – покалывание, онемение, свинцовую тяжесть.

Кроме пяти основных симптомов, которые и отличают атипичную депрессию от других видов депрессивных расстройств, могут присутствовать и другие, характерные для этой патологии в целом: снижение сексуального влечения, утомляемость, слабость либо, наоборот, аномальное возбуждение, болевые синдромы, не купируемые обезболивающими препаратами – мигрени, зубная, сердечная, желудочная боль, а также – пищеварительные расстройства.

Специфических внешних признаков, говорящих о наличии у человека депрессии, нет, однако, определенные поведенческие особенности могут свидетельствовать о вероятности депрессивного расстройства. Окружающим стоит обратить внимание, что у хорошо знакомого им человека постоянно очень озабоченный вид; при разговоре он постоянно отводит взгляд; стал заметно более заторможенным – говорит медленно с большими паузами, как будто вспоминая слова и постоянно задумываясь, либо, наоборот, аномально возбужденным. Выдает депрессию неопрятный внешний вид, алогичность действий и рассуждений, самобичевание либо воинственность и вызов, плаксивость и неизменно грустный вид, иногда человек надолго замирает в полной неподвижности.

Стадии заболевания классифицируются по шкале Гамильтона – дается объективная оценка степени тяжести состояния больного независимо от типа депрессии. Используется специалистами, не предназначена для самодиагностики, заполняется на основании беседы с пациентом и его родственниками и считается серьезным диагностическим классификатором. Ответы оцениваются по четырехбальной шкале, первые 17 ответов по набору баллов интерпретируются следующим образом: нормотипики наберут от нуля до семи баллов; пациенту, набравшему от восьми до 13 баллов, диагностируют легкую стадию заболевания; средняя соответствует 14-18 баллам; следующие интервалы 19-22 и 23 и более говорят о тяжелой стадии и очень тяжелом запущенном заболевании.

Для самооценки состояния используется тест-опросник Бека, в которой учитываются когнитивно-аффективные признаки депрессивного расстройства и его соматические проявления. Ответы оцениваются по соответствующей шкале, говорящей о степени тяжести психической патологии. Пациенты, набравшие до 10 баллов считаются здоровыми, от 10 – больными. У набравших более 30 баллов диагностируется крайне тяжелая стадия болезни.

По доминирующим симптомам выделяются следующие виды атипичной депрессии, в которых:

  1. Превалирует реактивность настроения, что выражается в его улучшении в ответ на события, оцениваемые пациентом как позитивные. Само расстройство развивается по типу рекуррентного, то есть эпизоды депрессии периодически повторяются, однако, маниакальные эпизоды с амнестическим компонентом, бредом и галлюцинациями отсутствуют. Возможно периодическое возбуждение и гиперактивность, следующие непосредственно за депрессией, которые можно оценить, как гипоманию. Степень тяжести данного вида атипичной депрессии наиболее легкая, уровень адаптации таких пациентов самый высокий по сравнению с ниже следующими видами расстройства.
  2. Превалирует инверсия вегетативных расстройств, проявляющихся отменным аппетитом с предпочтением высококалорийного рациона вплоть до откровенного обжорства и сонливостью (сон «наваливается», в основном, днем; иногда больному очень трудно утром проснуться, что не связано с недосыпанием). В этом случае атипичная депрессия развивается по типу биполярного расстройства со значительным нарушением активности и настроения. Характерно развитие заболевания в более раннем возрасте, частые депрессивные периоды сменяются легкими маниакальными, выраженная картина приводит к более частым обращения за психиатрической помощью. Заболевание протекает как чередование диаметрально противоположных эпизодов с устойчивой симптоматикой сонливости и переедания во время депрессивного этапа. Интервалы настроения, соответствующего норме, становятся все короче либо патология с самого начала протекает непрерывно без промежутков просветления. Рекуррентное течение атипичной депрессии с преобладанием нарушений режима сна и приема пищи практически не отмечалось.
  3. Превалирование чувствительности к неприятию выражается в гипертрофированной обидчивости с восприятием любого замечания или поведенческого изменения окружающих в свой адрес. Реакции больного выражаются истерикой, вспышками ярости, явственным (агрессия, избегание) либо сокрытым (холодное, враждебное отношение к предполагаемым обидчикам и «врагам») отвержением. Больные испытывают трудность в построении межперсональных связей и социальной адаптации. Для данного вида расстройства характерен рекуррентный тип течения, в котором тяжелые меланхолические депрессивные эпизоды (спровоцированные индивидуально непереносимыми ситуациями) перемежаются с аффективными этапами. В динамике наблюдений за такими больными четко прослеживается уменьшение амплитуды всплесков возбуждения. Самый низкий уровень адаптации наблюдался у пациентов с атипичной депрессией с доминирующей чувствительностью к неприятию.

Первый и третий вид атипичной депрессии манифестируют в более зрелом возрасте от 30 до 45 лет, тогда как проявления второго впервые встречаются уже в подростковом и юношеском возрасте. Степень тяжести заболевания нарастает от первого вида к третьему. Для заболевания, протекающего по типу биполярного психического расстройства, характерна ранняя диагностика и гораздо большое количество полярных эпизодов (депрессивных и гипоманиакальных) в анамнезе, чем для рекуррентного типа, которых характеризуется более продолжительным течением.

Так называемый «свинцовый паралич» – тяжесть в конечностях с явлениями парестезии, возникающая примерно на полчаса (иногда и более) обычно в моменты психоэмоциональной нагрузки либо без влияния провоцирующего фактора, одинаково часто наблюдается у больных при всех видах заболевания.

Осложнения и последствия

Последствия и осложнения депрессии могут быть фатальными – по статистике примерно 15% людей, страдающих депрессивными расстройствами, сводят счеты с жизнью. К сожалению, предполагается, что около половины депрессивных больных считают себя здоровыми и не обращаются за медицинской помощью.

Последствиями депрессивного расстройства становятся:

  • равнодушие к внешнему виду, избыточный вес и связанные с этим заболевания;
  • потеря жизненной энергии, работоспособности;
  • алкогольная и наркотическая зависимость;
  • трудности межличностных отношений на работе и в быту;
  • социофобия и изоляция от общества;
  • обострение имеющихся заболеваний и преждевременная смерть;
  • суицидальные мысли и их осуществление.

Диагностика атипичной депрессии

Отечественная психиатрия трактует термин атипичности как отклонение симптоматики, ее несоответствие классическим представлениям о депрессии – заторможенность в аффективной, интеллектуальной и волевой сфере (депрессивная триада). Эти симптомы также присутствуют, но отходят на второй план. В МКБ-10 атипичное депрессивное расстройство не выделено в самостоятельную нозологическую единицу, его относят к другим депрессивным эпизодам.

В ДСМ-4 (диагоностическом и статистическом руководстве по психиатрии Американской психиатрической ассоциации) атипичная депрессия выделена в изолированный синдром. Названы диагностические критерии атипичной депрессии. Обязательным признаком данного заболевания является реактивность настроения. Необязательными и служащими дополнительными критериями, так называемыми, факультативными симптомами считаются: сонливость, переедание и связанный с этим набор веса, «свинцовый паралич» и обостренная эмоциональная восприимчивость к неприятию.

После опроса пациента врач постарается исключить органические причины жалоб пациента. Для этого могут быть назначены анализы на гормоны щитовидной железы, уровень соматотропного гормона, уровень кортизола. Возможно назначение классических диагностических анализов, говорящих об общем состоянии здоровья пациента – клинические исследования крови и мочи.

Для оценки объективной и субъективной степени тяжести патологии больного протестируют по Гамильтону и Беку, могут быть использованы другие тесты.

Инструментальная диагностика пациентов с атипичной депрессией включает компьютерную и магниторезонансную томографию, электроэнцефалографию и интервалкардиометрию, с помощью которой определяют скорость угасания кожно-гальванической реакции после стрессорного воздействия.

Компьютерная томография не очень информативна, однако, иногда у депрессивных пациентов выявлялись расширенные желудочки мозга. Магниторезонасная томография у пациентов с атипичной депрессией, развивающейся как биполярное расстройство, обнаруживала наличие ярких белых пятен в белом веществе, локализованном вокруг желудочков мозга. Электроэнцефалограмма может определить изменения биоэлектрической активности мозгового вещества.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика, проводимая после всех возможных обследований, позволяет отличить депрессию от нормальной физиологической реакции на стрессовую ситуацию, а также исключить пациентов с тяжелыми хроническими патологиями, шизофренией и прочими врожденными и приобретенными нервно-психическими заболеваниями, злоупотребляющих психотропными веществами, принимающими определенные лекарственные препараты.

К кому обратиться?

Психиатр

Лечение атипичной депрессии

Депрессивное расстройство с атипичными признаками подлежит, как правило, долгосрочному лечению. Трициклические антидепрессанты в этом случае оказываются неэффективными. Тимоаналептическую терапию проводят препаратами, угнетающими ферментативную активность моноаминоксидазы (ингибиторы МАО), либо избирательно блокирующими обратный захват серотонина (СИОЗС-антидепрессанты), особенно актуальных при наличии у пациента суицидальных намерений. Препарат выбирается индивидуально с учетом вида депрессивного расстройства с атипичными симптомами, наличия у больного сопутствующих заболеваний и необходимости параллельно проводить терапию другими препаратами.

При атипичных депрессиях с элементами апато-абулии и астеническими жалобами может быть назначен неселективный ингибитор моноаминоксидазы с психостимулирующим действием Ниаламид. Препарат необратимо блокирует ферментативную активность МАО и препятствует отщеплению аминогрупп от молекул норадреналина и серотонина, способствуя их кумуляции в мозговом веществе. Применяется в сочетании с психотерапией. Противопоказан сенсибилизированным пациентам, при состояниях ажитации и выраженных суицидальных намерениях, а также – больным с недостаточностью сердца, сосудов, мозгового кровообращения, печени и почек. Вызывает возбуждение центральной нервной системы, диспепсические явления, гипотензию, задержку опорожнения мочевого пузыря. Не рекомендуется принимать препарат на ночь (последний раз препарат принимают в 17.00). Принимают перорально, начиная с 25-50мг один или два раза в сутки, постепенно увеличивая дозу (каждые два-три дня на 25-50мг), пока терапевтическое воздействие не будет достигнуто. Затем дозу постепенно снижают. Средняя суточная доза составляет 100-200мг, в случаях устойчивой к терапии депрессии она может достигать 800мг. Иногда практикуют капельные инфузии. В сочетании с Ниаламидом не назначают другие ингибиторы МАО, трициклические антидепрессанты, лечение ими может быть начато спустя две недели. Усиливает действие барбитуратов, обезболивающих, гипотензивных средств. Следует соблюдать безтираминовую диету.

В настоящее время отдают предпочтение селективным обратимым ингибиторам моноаминоксидазы, как менее токсичным лекарствам. Их представителем является Моклобемид. Фармакологическое действие данного средства аналогично предыдущему препарату, в отличие от необратимого ингибитора, который образует с ферментом стойкие связи и полностью блокирует его, Моклобемид, временно лишает моноаминоксидазу активности, затем нестабильное соединение разрушается и действующий компонент препарата элиминируется из организма, а активность фермента восстанавливается до нормального уровня. Применяется при различных депрессиях, не обладает успокаивающим эффектом, но нормализует сон. Вызывает те же побочные эффекты, что и предыдущий препарат, которые обычно проходят после прекращения приема. Противопоказан при непереносимости, острой дезориентации в пространстве, не назначается в педиатрической практике, беременным и кормящим женщинам, лицам, склонным к суициду. В начале лечения разовую дозу 100мг принимают трижды в сутки после еды, после достижения терапевтического воздействия дозу уменьшают до 50мг. Максимальная суточная дозировка составляет 600мг. Эффект ибупрофена или производных опиума от сочетанного приема с Моклобемидом увеличивается, а циметидин ингибирует его расщепление, поэтому дозировки препаратов требуют коррекции. Не сочетается с употреблением спиртных напитков. Зато другие антидепрессанты можно принимать сразу же после прекращение приема Моклобемида.

При атипичной депрессии, особенно у лиц, проявляющих суицидальные наклонности, хороший лечебный эффект дают антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина. Они способствуют улучшению настроения, нормализации сна, устранению чувства страха и ощущения ненужности. Хотя одновременно эти же препараты (как и все антидепрессанты) могут привести к излишнему возбуждению и обострению суицидальных наклонностей при передозировке или длительном бесконтрольном применении. Препараты с действующим компонентом флуоксетин, как например, Прозак, избирательно связывает серотониновые рецепторы, чем способствует его накоплению в синаптической щели и продлевает стимулирующее действие серотонина. У пациента снижается уровень тревожности и беспокойства, уменьшается чувство страха и повышается настроение. Может вызывать васкулит, приливы, гипотензию, мерцательную аритмию, увеличение просвета артерий, расстройства пищеварения, боли по ходу пищевода; со стороны нервной системы и психики массу побочных эффектов, присущих депрессии; расстройство мочеполовой сферы, идиосинкразию и серьезные аллергические реакции, серотониновый синдром. Прозак может применяться для лечения беременных пациенток, тератогенность его не выявлена. Если матери назначается препарат в третьем триместре, то первое время наблюдают за поведением новорожденного. Кормящим матерям лучше его не применять, поскольку он проникает в грудное молоко.

Суточная потребность пациентов с депрессивными расстройствами составляет 20мг, при гиперфагии дозу увеличивают до 60мг в сутки.

Взаимодействует со множеством лекарственных средств, поэтому при необходимости сочетания его с каким-либо лекарством необходимо проявлять осторожность. Прозак абсолютно несовместим с оральными антипсихотиками Пимозидом и Тиоридазином, после прекращения приема которого выдерживают временной интервал не менее 5 недель. Запрещено сочетать его с ингибиторами МАО. Это касается и средств на основе травы зверобоя, гомеопатических в том числе. После прекращения приема лекарств, угнетающих ферментативную активность моноаминооксидазы, выдерживают временной интервал не менее двух недель. Во время терапии ингибиторами обратного захвата серотонина не употребляют спиртные напитки и спиртосодержащие лекарственные средства.

При атипичной депрессии одним из симптомов является гиперсомния. Выработка и уровень гормона сна мелатонина (производного серотонина) также не достигает показателя нормы. Помимо нарушений режима сна и бодрствования это влечет за собой и другие расстройства, в частности, нарушение пищевого поведения. При большой атипичной депрессии с превалирующими симптомами гиперсомнии и гиперфагии врач может назначить антидепрессант Вальдоксан. Активное вещество данного препарата, агомелатин, обладает сродством к мелатонинергическим (МТ₁ и МТ₂) и серотонинергическим 5-НТ₂ⅽ рецепторам, при этом не блокируя другие – α- и β-адренорецепторы, бензодиазепиновые, гистамин-, дофамин- и холинергические. Агомелатин особенно активно стимулирует высвобождение дофамина и норадреналина в префронтальной зоне мозговой коры, не изменяя содержание внеклеточного серотонина. Препарат отрицательно не действует на способность к запоминанию и не нарушает возможности сосредоточиться на коком-либо действии. Он синхронизирует промежутки бодрствования и сна, нормализует его структуру и длительность, необходимую для полноценного отдыха. У пациентов, принимающих данный препарат, снижается частота нарушений либидо. Не оказывает гипер- и гипотензивного действия, не влияет на частоту пульса, не вызывает зависимости. Биологическая доступность агомелатина снижена у курильщиков и у пациентов мужского пола по отношению к женщинам. Тератогенности у лекарственного средства не выявлено, но беременным женщинам назначают только по жизненно важным показаниям, кормящим же советуют прекратить грудное вскармливание. Не используется в педиатрии и не назначается пациентам с печеночной дисфункцией. Противопоказан сенсибилизированным к компонентам лицам, а также – страдающим лактазной недостаточностью. Особую осторожность следует соблюдать при назначении больным с суицидальными наклонностями. Не стоит в начале лечения выполнять работы, связанные с использованием сложных и опасных механизмов.

Пациентам с депрессивными эпизодами назначается недолговременная терапия препаратом от полутора до двух месяцев при суточном дозировании одна-две таблетки (25-50мг). При тяжелых формах заболевания (более 24 баллов по Гамильтону) назначается индивидуально. С профилактической целью дозируют по одной или две таблетки в сутки.

Вальдоксан хорошо переносится пациентами, однако, не исключены как аллергические реакции, так и нежелательные эффекты со стороны органов пищеварения, особенно печени, нервной и других систем. Во время лечения пациентам периодически делают печеночные пробы: перед началом терапии, а затем – с промежутком в три недели, полтора, три и шесть месяцев.

Не сочетается с алкоголем и препаратами, оказывающими токсическое действие на печень, угнетающими ферментативную активность CYP1 A2. Взаимодействует с многими лекарствами, поэтому при необходимости сочетанного приема требуется соблюдать осторожность.

Антидепрессанты – основная группа лекарств от депрессивных расстройств, корректирующие уровень нейромедиаторов и способствующие восстановлению нарушенных процессов, протекающих в головном мозге. Их действие проявляется не сразу, а, как минимум, через неделю. Кроме антидепрессантов пациенту могут быть назначены нейролептики, нормотимики (стабилизаторы настроения), ноотропы, седативные препараты. Их подбирает врач индивидуально в зависимости от клинической картины и течения заболевания.

Принимая антидепрессанты (ингибиторы МАО) нужно скорректировать свой рацион, исключив из него продукты, содержащие тирамин, нейтрализующий действие препарата. Последствием такого сочетания может быть мигрень, гипертонический криз и внутричерепная геморрагия.

Тирамин – следовая аминокислота, которая образуется в выдержанных продуктах белкового происхождения. Больше всего его содержится в выдержанных сырах, копченостях и соленьях, консервации и жареном мясе, рыбе, алкоголе, меньше его в растительной пище – бананах, орехах, сое и фасоли. Творог, рассольные и плавленые сыры разрешается употреблять.

Диетическое питание при атипичной депрессии преследует несколько целей, во-первых, обеспечить эффективное применение препаратов, во-вторых, воспрепятствовать набору веса, в-третьих, улучшить настроение с помощью питания и насытить организм необходимыми витаминами и микроэлементами. Когда пациент не принимает антидепрессанты, продукты, содержащие тирамин не противопоказаны, они способствуют снижению веса, улучшению настроения и обмена веществ. Жиры животного происхождения ограничивают до 10% всех жиров в дневном рационе, остальное должны составлять растительные жиры и ненасыщенные жирные кислоты, 30% должны составлять белковые продукты, преобладает в меню растительная пища (овощи, фрукты и крупы).

При депрессии не стоит налегать на сладкое, кофе, какао, черный чай, сладкие газированные напитки. И если несколько долек черного шоколада съесть можно, то кока-колу и прочие подобные напитки следует исключить.

Лечение атипичной депрессии может быть длительным, сочетающим медикаментозные методы, витаминотерапию, психотерапевтическое и физиотерапевтическое лечение.

Витамины в лечении депрессии имеют исключительное значение. Нужно стараться включать в меню продукты, содержащие витамины группы В, аскорбиновую кислоту, каротиноиды, витамин Е и Д, цинк, кальций, магний, триптофан, ненасыщенные жирные кислоты, глицин. Врач может назначить прием витаминно-минеральных комплексов, рыбьего жира.

Сбалансированное питание, прием витаминных препаратов в сочетании с безмедикаментозными методами, индивидуальными либо групповыми психотерапевтическими тренингами может помочь справиться с депрессией легкой и средней степени тяжести без применения антидепрессантов.

Физиотерапевтическое лечение дополнительно к лекарственному и/или психологической помощи оказывает заметный терапевтический эффект. При лечении депрессии используются разные методы: транскраниальная магнтная стимуляция, электропроцедуры, светотерапия, музыкотерапия, цветотерапия, бальнеотерапия.

Психотерапия является обязательной при депрессивных расстройствах и всегда включается в схему лечения. Она направлена не только на достижение лечебного эффекта, а и должна давать установку больному соблюдать все рекомендации врача, не нарушать режим и проходить вовремя все назначенные курсы и процедуры, мотивировать больного лечиться до полного выздоровления и не бросить лечение при первых заметных признаках улучшения состояния. Только комплексный подход и правильный подбор методик, основанный на тщательной диагностике, является залогом успешного лечения атипичной депрессии.

Народное лечение

Хорошей альтернативой антидепрессантам являются рекомендации народных целителей. В сочетании с психо- и физиотерапией лечение травами при условии желания индивидуума выздороветь и вернуться к полноценной жизни может быть очень результативным. Однако обязательным условием должна быть тщательная диагностика и выявление всех факторов, повлиявших на развитие депрессивного расстройства. Если лекарственные препараты все же окажутся необходимыми, то после консультации со специалистом можно дополнить медикаментозную терапию народными средствами.

В качестве тонизирующих растительных адаптогенов можно использовать:

  1. Корень женьшеня – улучшает память и зрение, стабилизирует нервную систему, оказывает анестезирующее и иммуномодулирующее действие, тонизирует весь организм, участвует в процессах метаболизма, нормализует кроветворение, укрепляет сосуды, стимулирует мозговую деятельность, снимает утомление и повышает работоспособность. Противопоказан пациентам с гипертонией, тахикардией, излишне возбудимым и страдающим бессонницей. В качестве стимулирующего средства применяют спиртовую настойку корня женьшеня, для чего высушенные измельченные корни (50г) нужно залить ½ литра водки (можно при переносимости развести в ней 50г меда). Настаивается средство в течение трех недель в тепле, оберегаемое от попадания прямых солнечных лучей. Время от времени емкость с настойкой рекомендуется встряхивать. Настойку отмеряют чайной ложкой и принимают внутрь до еды.
  2. Золотой корень или родиола розовая – восстанавливает утраченные силы, в том числе и сексуальный интерес, успокаивает и одновременно стимулирует работу центральной нервной системы. Золотой корень нормализует давление, однако, гипертоникам с неконтролируемыми его подъемами лучше воздержаться от данного средства. Возбуждающее действие у этого растения ниже, чем у женьшеня, кроме того оно может принести пользу при гипотиреозе и сахарном диабете. Тонизирующую настойку также готовят на спирту, для чего 50г высушенных и измельченных на кофемолке корней заливают двумя стаканами качественной водки. Настаивается средство в течение двух недель при комнатной температуре, оберегаемое от попадания прямых солнечных лучей. Время от времени емкость с настойкой рекомендуется встряхивать. Принимают вначале по пять капелек перед тремя приемами пищи. Затем постепенно увеличивают число принимаемых капель, остановившись на 20 каплях.
  3. Маралий корень или левзея – содержит каротин, инулин, витамин С, алкалоиды, флавоноиды и эфирные масла. Употребление в лечебных целях препаратов, приготовленных из этого растения активизирует жизненные силы, увеличивает работоспособность, нормализует настроение, сон и аппетит. Уходит угнетенное состояние, возвращается интерес к жизни во всех ее проявлениях, улучшается кровоснабжение мышечной ткани, обмен веществ, что способствует двигательной активности и расставанию с лишним весом. В основном как тонизирующие используются настойки на спирту. Из маральего корня ее готовят в пропорции 15г растительного компонента в высушенном и измельченном виде на 100г водки. Настаивается средство в течение двух недель при комнатной температуре, оберегаемое от попадания прямых солнечных лучей. Время от времени емкость с настойкой рекомендуется встряхивать. Принимают по 20 капелек перед утренним и вечерним приемами пищи. Маралий корень также принимают в виде порошка, высушив его и мелко размолов, затем тщательно перемешав с медом в пропорции: одна часть порошка на девять частей меда. Дозируют по столовой ложке трижды в день. Вечерний прием проводят не раньше, чем за два часа до сна. Не рекомендуется принимать гипертоникам и при глаукоме.
  4. Зверобой обыкновенный (продырявленный) – богат витаминами группы В, токоферолом, аскорбиновой кислотой и каротином, содержит эфирные масла, холин, флавоноиды и следы алкалоидов. Всем известно его противовоспалительное и обеззараживающее действие, однако, не все знают, что это растение является мощным естественным антидепрессантом. Гиперцин и гиперфорин, входящие в состав этой травы, обеспечивают ей противодепрессивный эффект. На его основе фармацевтическая промышленность Германии выпускает препарат Гелариум Гиперикум, показанный для лечения депрессивных расстройств. Зверобой не обладает противопоказаниями лекарственных антидепрессантов, кроме того стимулирует работу желудочно-кишечного тракта, не вызывает сонливости и заторможенности, что ценно при лечении атипичной депрессии. Для лечения этого состояния лучше всего подходит спиртовая настойка: на водке ее готовят в пропорции 1:7, а на спирту 1:10, настаивать оставляют в течение не менее трех дней при комнатной температуре, оберегая от попадания прямых солнечных лучей. Время от времени емкость с настойкой рекомендуется встряхивать. Перед тремя приемами 10-12 капелек настойки разводят в ¼ стакана воды и выпивают на протяжении месяца. Во время приема препаратов, содержащих зверобой, нужно защищать кожу от действия солнечных лучей, также осторожность следует проявлять гипертоникам. Женщины, принимающие оральные контрацептивы, должны учесть, что зверобой снижает их эффективность. Длительный прием может вызвать приступы возбуждения вплоть до маниакальных эпизодов. Не сочетается зверобой с антидепрессантами, анестетиками и антибиотиками.

Все вышеописанные тонизирующие растительные средства не подходят беременным и кормящим женщинам.

Гомеопатия

Безусловно самой эффективной терапией гомеопатическими средствами будет назначенная индивидуально. Врач-гомеопат, выслушав жалобы пациента, проведет с ним подробное интервью, в котором будут затронуты все аспекты характера и привычек пациента, его предпочтений в еде, досуге, отношениях с окружающими, особенностях состояния. В тяжелых случаях необходимо общение с родственниками больного. В результате составленной клинической картины будет назначен препарат, конституциональный (в большинстве случаев) или симптоматический. Цель гомеопатического лечения – вернуть равновесное состояние нервной, иммунной и эндокринной системы человека, обеспечив таким образом его выздоровление. Гомеопатия не отрицает необходимость использования психотерапевтических практик и вполне с ними сочетаема.

В лечении депрессивных расстройств применяются почти все препараты в зависимости от конституциональных особенностей пациента и его симптоматики. Hypericum perforatum (зверобой обыкновенный) назначается апатичным и в тоже время раздражительным пациентам, страдающим головными болями, забывчивым, чувствительным к холоду. Arnica (арника) лучше действует на добродушных полнокровных пациентов, предпочитающих свободный крой одежды, женщины этого типа кокетливы, главная особенность – мгновенная перемена настроения. Arsenicum album (белый мышьяк) как конституциональное средство для рациональных, расчетливых, требовательных к себе и окружающим личностей, при этом склонных к меланхолии, плаксивых и беспокойных. Belladonna (Белладонна) прописывается интеллектуально развитым, нервозным и впечатлительным пациентам.

Фармацевтические многокомпонентные препараты, выпускаемые в гомеопатических разведениях, также могут быть включены в схемы лечения. Кроме того, побочные эффекты от их применения несопоставимы с эффектами антидепрессантов.

Валериана Хеель показан при различных нервно-психических расстройствах, в том числе депрессивном синдроме. Препарат не оказывает прямого седативного эффекта, а осуществляет опосредованное действие посредством подключения лимбической системы головного мозга, ограничивая возбуждающий стимул через рецепторы γ-аминомасляной кислоты. Фармакологические свойства препарата определяют спектр его действия:

  • Valeriana offiсinalis (валериана) – обладает действием релаксанта как для нервной системы, так и для сосудистой;
  • Humulus lupulus (хмель обыкновенный) – устраняет повышенную возбудимость;
  • Crataegus (боярышник) – тонизирует сердечную мышцу, оптимизирует работу сердца, расширяет просвет коронарных артерий, обладает противогипотензивным действием;
  • Hyperiсum perforatum (зверобой продырявленный) – активизирует метаболизм в нейронах, тонизирует мозговые сосуды, стабилизирует кровоток;
  • Melissa officinalis (мелисса) – увеличивает устойчивость к стресс-факторам, купирует приступы перевозбуждения;
  • Chamomilla reсutita (ромашка аптечная) – оказывает умеренное успокоительное действие, укрепляет иммунитет, снимает отеки и воспаление, нормализует процесс пищеварения;
  • Acidum picrinicum (кислота пикриновая) – обеспечивает ноотропный эффект;
  • Avena sativa (овес обыкновенный) – способствует адаптации и восстановлению, укрепляет иммунитет;
  • Бромиды (Kalium bromatum, Ammonium bromatum, Natrium bromatum) – нормализуют баланс возбуждения и угнетения нервной системы, оказывают умеренный противосудорожный эффект.

Противопоказан сенсибилизированным к ингредиентам гомеопатического комплекса больным и детям до двух лет. Беременным и кормящим женщинам применять только по назначению врача.

Капли принимают сублингвально не менее, чем за 20 минут перед завтраком, обедом и ужином или час спустя. Можно растворить рекомендуемое количество капель в ложке чистой воды и выпить, задерживая в полости рта при приеме. Дозирование: 2-5 полных лет – по пять капелек; 6-11 полных лет – 10 капель; от 12 лет –15-20 капель. Стандартный курс составляет месяц, продолжение приема возможно только после консультации с врачом.

Игнация Гоммакорд применяется при психосоматических патологиях, в том числе и депрессивных растройствах. В состав включены два компонента растительный – бобы святого Игнатия (Ignatia), и животный – мускус оленя кабарги (Moschus), в нескольких разведениях.

Сочетание этих компонентов уменьшает угнетенность, тревожность, страх, слезливость, повышает эмоционально-психическую устойчивость. У пациента прекращаются невротические спазмы и боли, нервный тик, в частности у женщин прекращаются расстройства менструального цикла невротического характера. Препарат оказывает умеренное седативное действие и активизирует обменные процессы в нервных клетках.

Противопоказан сенсибилизированным к компонентам больным и детям до двух лет. Беременным и кормящим женщинам применять только по назначению врача.

Капли принимают сублингвально не менее, чем за 20 минут перед завтраком, обедом и ужином либо час спустя. Можно растворить рекомендуемое количество капель в ложке чистой воды и выпить, задерживая при приеме в полости рта. Дозирование: 2-5 полных лет – по пять-семь капелек; 6-11 полных лет – от семи до десяти капель; от 12 лет – десять капель. Стандартный курс составляет месяц, продолжение приема возможно только после консультации с врачом.

Нервохеель комплекс гомеопатических разведений нескольких веществ растительного, животного и минерального происхождения, оказывающий противодепрессивное действие, а также – купирующий повышенную возбудимость и судорожные сокращения мышц.

Активные вещества, содержащиеся в комбинации веществ, обладают следующими свойствами:

  • Ignatia (бобы святого Игнатия) – устраняет угнетенность, заторможенность, тревожность, неустойчивость психики, судорожные сокращения мускулатуры;
  • Sepia officinalis (содержимое чернильной сумки каракатицы) – нормализует процесс отхода ко сну и его качество, снижает возбудимость нервной системы, восстанавливает жизненную активность;
  • Kalium bromatum (бромистый калий) – улучшает качество ночного отдыха и способность к запоминанию; купирует приступы необоснованного страха, угнетенное состояние психики;
  • Acidum phosphoricum (фосфорная кислота) – восстанавливает эмоциональную, интеллектуальную, нервно-психическую сферу и физическую активность;
  • Zincum isovalerianicum (валерианово-цинковая соль) – купирует ипохондрический синдром, судорожные приступы и дрожь в конечностях; нормализует сон;
  • Psorinum-Nosode (нозод чесотки) – стабилизирует контроль над эмоциями, психическими реакциями; купирует мигренеподобные, желудочные и другие боли.

Противопоказан сенсибилизированным к компонентам больным. Ограничений по возрасту нет. Беременным и кормящим женщинам применять только по врачебному предписанию.

Правила приема сублингвальных таблеток аналогичны предыдущим препаратам. Дозируют детям 0-2 полных года по половинке таблетки; три года и старше – по целой. Трижды в сутки, в последний раз непосредственно перед сном не более, чем за 15-20 минут.

Источник: https://ilive.com.ua/health/atipichnaya-depressiya_128537i15956.html

Депрессивное расстройство

Депрессивное расстройство характеризуется снижением настроения, настолько выраженным или длительным, что нарушается функционирование, а также иногда снижением интереса или способности получать удовольствие от деятельности. Точная причина неизвестна, но, вероятно, имеют значение наследственность, изменения уровня нейротрансмиттеров, нарушения нейроэндокринного функционирования и психосоциальные факторы. Диагноз базируется на анамнестических сведениях. Лечение обычно заключается в приеме лекарств, психотерапии, их сочетании и иногда в электросудорожной терапии.

Термин «депрессия» часто используется в отношении ряда депрессивных расстройств. Три из них выделены в Руководстве по статистике и диагностике психических расстройств, четвертом издании (DSM-IV) по специфическим симптомам: большое депрессивное расстройство (часто называемое большая депрессия), дистимия и депрессивное расстройство, нигде более не классифицируемое. Два других выделяются по этиологии: депрессивное расстройство вследствие общего соматического состояния и депрессивное расстройство, индуцированное приемом медикаментов.

Депрессивное расстройство встречается в различные возрастные периоды, но чаще развивается в среднем возрасте, у 20-30-летних. В первичном звене медицинской помощи около 30 % пациентов говорят о депрессивных симптомах, но большая депрессия наблюдается менее чем у 10%.

Термин «депрессия» часто используется для описания сниженного или подавленного настроения из-за разочарования или потери. В английском языке для описания такого настроения используется термин «деморализация». Негативные эмоции при таком состоянии, в отличие от депрессии, проходят, когда улучшается ситуация, вызвавшая их; снижение настроения, как правило, длится дни, а не недели и месяцы, и значительно менее вероятны суицидальные мысли и длительная утрата нормального функционирования.

Код по МКБ-10

F33 Рекуррентное депрессивное расстройство

F32 Депрессивный эпизод

Причина депрессивного расстройства

Точная причина депрессивного расстройства неизвестна. Наследственность играет неясную роль; депрессия более распространена среди родственников пациента с депрессией 1-й степени родства, высока конкордантность между монозиготными близнецами. Наследственный генетический полиморфизм активности переносчика серотонина в головном мозге может запускаться под воздействием стресса. Люди, перенесшие насилие в детстве или другие тяжелые стрессы и имеющие короткую аллель этого переносчика, в два раза более склонны к развитию депрессии по сравнению с теми, у кого длинная аллель.

Депрессивное расстройство - Причины

Симптомы депрессивного расстройства

Депрессия характеризуется не только подавленным настроением, но и приводит к когнитивным, психомоторным и другим нарушениям (например, плохой концентрации внимания, усталости, утрате сексуальных желаний, нарушению менструального цикла). Другие психические симптомы или расстройства (например, тревога или панические атаки) часто существуют одновременно с депрессией, что порой затрудняет постановку диагноза и лечение. Пациенты со всеми формами депрессии склонны к злоупотреблению алкоголем и другими психоактивными веществами с целью самолечения нарушений сна или симптомов тревоги; однако депрессия реже служит причиной алкоголизма и злоупотребления психоактивными веществами, чем считается.

Депрессивное расстройство - Симптомы

Диагностика депрессивного расстройства

Диагностика депрессивного расстройства основывается на выделении симптомов и признаков, описанных выше. Существует ряд коротких опросников для скрининга. Они помогают в установлении некоторых депрессивных симптомов, но изолированно не могут использоваться для установления диагноза. Специфические закрытые вопросы помогают в определении у пациента симптомов, необходимых по критериям DSM-IV для диагноза большой депрессии.

Тяжесть состояния определяется степенью страданий и нарушением функционирования (физического, социального и профессионального), а также длительностью симптомов. Наличие суицидального риска (проявляющегося в суицидальных мыслях, планах или попытках) говорит о тяжести расстройства.

Депрессивное расстройство - Диагностика

Как обследовать?

Исследование нервно-психической сферы

К кому обратиться?

Психиатр

Прогноз и лечение депрессивного расстройства

При соответствующем лечении симптомы часто исчезают. Легкую депрессию можно лечить, используя общую поддержку и психотерапию. Умеренная и тяжелая депрессия лечится с помощью медикаментов, психотерапии или их сочетания, а также иногда с использованием электросудорожной терапии. Некоторым пациентам необходимо назначение более чем одного лекарства или комбинации препаратов. Для улучшения состояния может потребоваться от 1 до 4 нед приема препарата в рекомендуемой дозе. Депрессия, особенно у пациентов, у которых отмечалось более одного эпизода, склонна к повторному появлению; поэтому в тяжелых случаях необходима длительная поддерживающая медикаментозная терапия.

Большинство пациентов с депрессией лечатся амбулаторно. Пациенты с выраженными суицидальными интенциями, особенно при недостаточной поддержке со стороны семьи, нуждаются в госпитализации; также госпитализация необходима при наличии психотических симптомов или физическом истощении.

Депрессивное расстройство - Лечение

Источник: https://ilive.com.ua/health/depressivnoe-rasstroystvo_108157i15956.html

Реактивная депрессия

Реактивная депрессия – это один из видов психогенных нарушений, спровоцированных экстремальным потрясением, commotio animi – психотравмой. Более века назад, в 1913 году великий немецкий психиатр Karl Theodor Jaspers сформулировал основные критерии реактивных негативных состояний. Эта диагностическая триада не утратила актуальности до сих пор, ее дополняли и усовершенствовали, но она считается базовой для всех вариантов психогенных расстройств, включая реактивную депрессию:

  1. Реактивное состояния психоэмоциональной сферы провоцируется психической травмой – острой или хронической.
  2. Травмирующий фактор формирует симптомы, клинические проявления состояния.
  3. Реактивное расстройство может прекратиться достаточно быстро, при условии исчезновения провоцирующего фактора.

Депрессивные психогенные заболевания развиваются как комплекс невротических и психотических реакций, классифицируются как расстройства настроения. Течение процесса напрямую обусловлено личностными особенностями человека, спецификой и вариантами развития травмирующего события.

Код по МКБ-10

F25.1 Шизоаффективное расстройство, депрессивный тип

F32 Депрессивный эпизод

Эпидемиология

Эпидемиологические данные, касающиеся нозологии - реактивная депрессия, весьма противоречивы. Сбор информации осложняется многими причинами, главная в их перечне – это субклинические проявления болезни и позднее обращение за помощью к узкому специалисту. Чаще всего больные либо пытаются справиться самостоятельно с душевными потрясениями, или же в процессе хронизации и соматизации депрессии попадают к врачам других направлений - гастроэнтерологу, эндокринологу, кардиологу.

Первичная дифференциальная диагностика существует, но ею пользуются психиатры и психотерапевты, а не врачи общего профиля, к которым преимущественно обращаются пациенты с психогенным депрессивным расстройством. В результате, устраняя предъявленные соматические жалобы, неспециализированная терапия способна надолго «спрятать» типичные депрессивные симптомы, трансформируя острую форму болезни в латентную, скрытую, затяжную. Эти и многие другие причины не позволяют до сих пор составить полную, достоверную эпидемиологическую картину, четко классифицирующую и описывающую частоту психогенных депрессий.

Согласно последним доступным сведениям статистика заболеваний реактивной депрессией выглядит таким образом:

  • Женщины страдают психогенными эмоциональными расстройствами чаще лиц мужского пола. Соотношение 6-8/1.
  • 40% депрессивных нарушений диагностируется через 10-12 месяцев после начала. Более 45% определяются после безуспешной терапии соматических заболеваний, сопутствующих депрессии
  • Только 10-12% заболевших людей своевременно обращается за профильной помощью к психотерапевтам, неврологам, психиатрам.
  • Не более 20% пациентов с признаками реактивной депрессии предъявляют жалобы на плохое самочувствие, чаще всего соматического характера (расстройство работы ЖКТ, кардионеврологические жалобы, трудности с дыханием, проглатыванием пищи).
  • Не более 30% всех случаев обращений за помощью распознаются врачом как проявления психогенного расстройства.
  • Периодические расстройства депрессивного ряда фиксируется у 9% людей, попадающих в поле зрения специалистов.
  • Только 22-25% больных психогенной депрессией получают адекватную, специализированную медицинскую помощь.
  • Более 80% пациентов, страдающих реактивной формой депрессии, лечатся не по профилю, а у врачей общей практики.
  • Распространенность диагностированной хронической формы психогенного расстройства с каждым годом растет. У женщин этот показатель составляет 1,5%, у мужчин – 0,5-0,8% в год.

Причины реактивной депрессии

Реактивные расстройства протекают в различных формах, которые объединяются в две большие категории:

  • кратковременная реактивная депрессия;
  • пролонгированная, хроническая психогенная депрессия.

Причины реактивной депрессии также делятся, классифицируются и провоцируют специфическую клиническую картину. Общим является единый критерий – психотравмирующее внешнее воздействие. Парадоксально, но депрессивное расстройство такого ряда могут вызвать и положительные события, которые происходят внезапно и стремительно. В 1967 году Thomas Holmes и Richard Rahe составили специальную шкалу, в которой причины реактивной депрессии расположены по степени значимости событий.

Условный рейтинг факторов, влияющий на глубину депрессии, выглядит таким образом:

Life Change Units

  • Утрата, смерть значимого человека, родственника, члена семьи.
  • Внезапная разлука или развод с партнером.
  • Заключение в тюрьму.
  • Неожиданная травма или болезнь.
  • Резкое ухудшение финансового благополучия, потеря материальной базы.
  • Потеря рабочего места, увольнение.
  • Выход на пенсию, лишение привычного профессионального круга общения и деятельности.
  • Болезнь близкого человека, члена семьи, друга.
  • Проблемы в сексуальной сфере.
  • Резкая смена работы, профессиональной деятельности.
  • Конфликты в семье.
  • Кредиты, долги, которые накапливаются и не дают укрепить материальное положение.
  • Химическая зависимость членов семьи (созависимость самого человека).
  • Ухудшение жилищных условий, переезд в другую страну, область, местность.
  • Конфликты на работе, давление со стороны вышестоящих сослуживцев.
  • Недостаток социальной активности, смена привычного социального круга.
  • Депривация сна.
  • Смена питания, невозможность удовлетворить пищевые предпочтения.
  • События, которые предполагают судебные действия, незначительные проблемы с соблюдением законодательства.

Также среди причин психогенного депрессивного расстройства могут быть бракосочетание, примирение после длительной ссоры, награждение высокого уровня за личные достижения, начало учебы или, наоборот, окончание обучающего процесса.

Обобщая, все этиологические факторы можно назвать одним словом - психотравма. Она характеризуется интенсивно окрашенным эмоциональным переживанием. Потрясения могут быть ведущей причиной реактивного состояния (производящая причина) или поддерживающим, вторичным фактором на фоне уже сформированной, психогенной базы.

Кроме шкалы Холмса и Рея есть классифицирующее разделение этиологических причин на две группы:

  1. Острая, значительная психогенная травма:
    • шоковая;
    • ситуационная, угнетающая;
    • событие, провоцирующее сильную тревогу.
  2. Хроническая психогенная травма:
    • длительные, менее интенсивные, чем экстремальные, события, провоцирующие тревогу;
    • хронические заболевания самого человека или болезни близких, членов семьи;
    • неблагоприятная социальная, экономическая, семейная обстановка, длящаяся более полугода.

Также причины реактивной депрессии могут быть экзистенциально значимыми (угроза жизни), такими, которые ломают представления об устройстве мира - общечеловеческие принципы, или важными только для самой личности – профессиональные, интимные, касающимися семейных взаимоотношений.

Факторы риска

Терминологически психогения была описана еще в 1894 году Робертом Зоммером, который сформулировал критерии и факторы риска развития истерических реакций. Впоследствии психиатры дополнили провоцирующие причины как внешнего, так и внутреннего уровня, когда патогенетические и экзогенные факторы тесно переплетаются и формируют депрессивное расстройство.

Факторы риска могут быть такими:

  • Врожденные, конституционные особенности организма.
  • Приобретенные факторы – беременность, климактерические период, химическая зависимость, хронические инфекционные заболевания.
  • Внешние причины – депривация сна, недостаток пищевого рациона, физические перегрузки.

Психореактивная лабильность, предрасположенность к психогенной депрессии в современном понимании - это специфические свойства личности, наличие или отсутствие копинг-стратегии (навык переживания стресса, совладания с травмирующей ситуацией).

Преодоление стрессогенного фактора – это умение сохранить баланс между стрессовым стимулом и адекватной на него реакцией без ущерба для собственных эмоциональных ресурсов. Отсутствие навыка конструктивных реакций, психологической гибкости, упругости приводит к негативным последствиям для состояния человека. Это может стать пусковым механизмом для развития хронической формы реактивной депрессии.

Соответственно, факторы риска личностного характера определяются так:

  • Стратегия избегания, ухода от стрессовой ситуации, включение автоматических механизмов психозащиты (сублимация, проекция, рационализация, отрицание, вытеснение).
  • Намеренная социальная изоляция, нежелание обращаться за помощью и получать поддержку.

Усугубить течение депрессивного реагирования на стресс могут и такие причины:

  1. Генетическая предрасположенность к депрессивным состояниям, реакциям.
  2. Акцентуация особенностей характера.
  3. Интоксикации, как пищевые, так и химические.
  4. Возрастной фактор - пубертатный, климактерический, пожилой возраст.
  5. Биохимические нарушения работы организма, хронические патологии.
  6. Черепно-мозговые травмы, органические патологии головного мозга.
  7. Конституциональные свойства человека.
  8. Нарушение нейротрансмиттерных систем головного мозга.

Наиболее значимы для течения психогенного депрессивного эпизода факторы риска внутреннего уровня, которые негативно влияют на продуктивность терапевтических мероприятий и прогноз заболевания.

Патогенез

Патогенетическое описание процесса развития реактивных состояний до сих поря является предметом дискуссий специалистов неврологов и психиатров. Исторически сложившееся в прошлом веке мнение об истероидной базе постепенно дополнялось информацией о прочих провоцирующих болезнь факторах. Ученики И.П. Павлова, В.Н Мясищева в середине прошлого века укрепились во мнении, что психогении – это в большей степени деформации развития личностных качеств, а конституциональные особенности человека только добавляют специфические клинические признаки, но не являются фундаментальными в этиологическом смысле.

Учение Б.Д Карвасарского, Ю.А. Александровского и других, не мене известных личностей, дали толчок к глубоким исследованиям самого понятия психотравмы как главного источника психогенных нарушений. Патогенез, процесс зарождения депрессивной острой реакции описывается сегодня как сочетание преморбидного состояния, конституциональных свойств человека и специфики стрессогенного фактора.

В общих фразах механизм реактивной депрессии можно описать как сбой функции cortex cerebri (коры полушарий головного мозга) из-за интенсивной перегрузки, или нарушение ритма работы раздражения и тормозного процесса. Подобное резкое изменение привычного функционирования ведет к каскаду негативно окрашенных гуморальных сдвигов. Адреналовые реакции, вегетативная симптоматика, гипергликемия, скачки артериального давления, сердечнососудистые дисфункции - вот неполный перечень последствий острого реагирования на внезапное травмирующее событие. Если стрессовый фактор действительно значим для внутреннего рейтинга человека, возможна также и резкая перестройка работы гипофизарно-надпочечникового комплекса. А в совокупности с особенностями, факторами риска все это способно трансформировать острое депрессивное состояние в формат хронического невротического заболевания, когда декомпенсируются и истощаются адаптационные свойства организма.

Симптомы реактивной депрессии

Клиническая картина психогенного депрессивного расстройства весьма разнообразна и многолика, как все разновидности этой категории в целом. Не случайно бытует выражение, что депрессия имеет тысячу масок, часто скрываясь за симптомами соматических болезней. Наиболее проявлено в этом смысле психогенное реактивное состояние, которое обусловлено конкретным травмирующим фактом или событием. Симптомы реактивной депрессии зависят от ее вида - кратковременной или пролонгированной формы.

  1. Кратковременная реактивная депрессия редко длится более 4 недель. Ее основные признаки - это симптоматика диссоциативных расстройств
    • шоковые реакции;
    • мутизм;
    • аффектогенная амнезия;
    • симптомы вегетативных дисфункций - потливость, тремор, тахикардия;
    • нарушения сна и снижение аппетита;
    • приступы панических атак;
    • ситуационные суицидальные мысли;
    • двигательная заторможенность или наоборот – аффективные, беспорядочные движения;
    • тревога и подавленное психо-эмоциональное состояние.
  2. Пролонгированная психогенная депрессия, которая может длиться от 1-1,5 месяцев до года и более:
    • постоянное подавленное настроение;
    • эмоциональная лабильность, слезливость;
    • апатия;
    • ангедония;
    • отсутствие социальной активности;
    • повышенная утомляемость;
    • астения;
    • постоянная рефлексия, чувство вины, самообвинения;
    • обсессии (навязчивости);
    • ипохондрия.

Для реактивной формы характерны резкие перепады уровня настроения и активности, но не в такой степени, как в случаях диагностированной эндогенной депрессии. Ухудшение состояния чаще всего активизируется в вечернее и ночное время, днем, когда присутствуют отвлекающие факторы, человеку намного легче переносить тяжесть психической травмы. Симптомы реактивной депрессии временно вытесняются внешними обстоятельствами, ежедневными заботами или обязанностями. Ложное облегчение создает иллюзию победы над заболеванием, однако оно способно затаится и вернуться с более тягостными ощущениями. Именно поэтому важно начинать лечение при первых признаках психо-эмоционального дискомфорта, напрямую обусловленного травмирующим событием.

Первые признаки

Первые проявления психогенного эмоционального расстройства не всегда проявлены в клиническом смысле. Человек с хорошо развитой копинг-стратегией может внешне не показывать своих переживаний и реакцией, тем самым подавляя их и создавая риск хронизации процесса. Это характерно для сильной половины человечества, ведь еще с детства мальчиков воспитывают в духе правила «мужчины не плачут». Пряча естественную реакцию, ответ на травмирующий фактор, человек сам формирует почву для развития целого ряда психосоматических патологий. И, напротив, своевременное адекватное отреагирование на стрессогенный фактор в значительной степени облегчает переживание трудного периода и ускоряет процесс выхода из него.

Первые признаки реактивной депрессии могут быть следующими:

  • Желание плакать, рыдать.
  • Затруднение ритма вдоха и выдоха.
  • Психомоторное, двигательное аффективное возбуждение.
  • Застывание, ступор.
  • Спазмы - мышечные, сосудистые.
  • Тахикардия, учащение пульса.
  • Падение или резкое повышение артериального давления.
  • Обморок.
  • Пространственная дезориентация.

Наиболее часто встречающейся реакцией, типичные первые признаки на экстремальную травмирующую ситуацию являются физиологически естественные проявления страха и мобилизации всех ресурсов для его преодоления. Диапазон интенсивности невелик - либо гипердинамия, активность, или ступор (гиподинамия). По сути - это знаменитая триада «бей, беги, замри». Пытаться контролировать врожденное свойство реагировать на интенсивный, угрожающий человеческим ценностям фактор, бессмысленно. Эту особенность нужно знать, принять как данность и, если есть желание, немного откорректировать с помощью специальных упражнений. Согласно статистическим данным только 12-15% людей действительно способны хладнокровно проявлять себя в экстремальной обстановке, сохраняя рациональный взгляд на события.

Эндогенная и реактивная депрессия

Этиологически виды депрессивных расстройств делятся на большие группы:

  • Эндогенные.
  • Соматогенные.
  • Психогенные.

Каждая категория имеет специфические клинические проявления, признаки, позволяющие дифференцировать вид и назначать адекватные терапевтические мероприятия. Наиболее распространены эндогенная и реактивная депрессия. Главное их отличие - в провоцирующих факторах:

  • Витальное или эндогенное депрессивное расстройство развивается на фоне видимого объективного благополучия без вмешательства травмирующего фактора.
  • Психогенное расстройства всегда базируется на значимом для человека травмирующем событии.

Отличие от видов друг от друга можно представить в таком формате:

Эндогенная и реактивная депрессия

Параметры отличия

Психогенная депрессия

Витальная депрессия

Генетический фактор, наследственность

Генетический, наследственный фактор диагностируется редко

Наследственный фактор присутствует

Наличие или отсутствие психотравмирующего фактора

В анамнезе четко прослеживается связь между психотравмирующей причиной и началом депрессии. Пролонгированная форма может не показывать линейной связи, но с помощью опросников, тестов ее можно обнаружить.

Аутохтонное развитие симптоматики, без четкой привязки к конкретному провоцирующему фактору. Стрессогенный фактор может присутствовать как часть структуры депрессии, но лишь как один из множественных триггеров в начальной фазе развития состояния.

Наличие психопатологических нарушений

Четкое воспроизведение психотравмирующего обстоятельства.

Отражение провоцирующего фактора размыто.

Интенсивность депрессивных признаков

Интенсивность симптомов связана с уровнем психической травмы и индивидуальной чувствительности человека.

Связь и соответствие уровня стрессогенного фактора и выраженностью симптомов депрессии не прослеживается. Типичная депрессивная триада (астения, интеллектуальная и моторная заторможенность) не связана с конкретным травмирующим фактором.

Зависимость симптомов от времени суток

Ухудшение состояния вечером и в ночное время.

В вечернее и ночное время состояние в незначительной степени улучшается.

Сохранность критики

Критика и понимание болезненности своего состояния сохранны.

Критика чаще отсутствует.

Наличие или отсутствие заторможенности реакций

Присутствует в начальной фазе заболевания.

Заторможенность ярко выражена.

Витализация симптомов, аффекта

Отсутствует.

Ощущение тоски, часто тотальная витализация симптомов.

Расстройства мышления, бредовые построения

Редко. Чувство вины отсутствует, есть претензии к окружающим, к обстоятельствам. Бредовые построения встречаются только в начальной фазе, они характерны конкретными описаниями, связанными с травмирующим фактором.

Самообвинения, комплексы неполноценности. Бред чаще генерализированный, постепенно усложняющийся.

Поведение

Плач, аффективные проявления, страхи, тревожность.

Отсутствие плача, монотонность реакций, замкнутость.

Диссомния

Проблемы со сном, особенно в первой фазе (засыпание)

Раннее, тревожное пробуждение, тоскливое настроение.

Зависимость от сезона

Отсутствует.

Типичные осенне-весенние обострения.

Соматические нарушения

Реактивная депрессия часто развивается на фоне хронических болезней.

Сочетание встречается, но редко или без явной взаимосвязи.

Преморбидные особенности

К психогениям склонны лица с паранойяльными, гипертимными, истероидными чертами характера.

К эндогенным формам депрессии склонны тревожно-мнительные лица с повышенным чувством ответственности.

Деперсонализация

Выражена слабо.

Типична в проявлении эмоциональной холодности, ангедонии.

Стадии

Психогенная группа депрессивных расстройств – это сборная категория видов, стадии которых отличаются в зависимости от диагностических критериев. Общим этиологическим фактором является сильный, порой запредельный стресс, психо-эмоциональная травма, что дает возможность описывать стадии развития болезни таким образом:

  • Шоковые реакции.
  • Депрессивный аффект – тревога, дистимия.
  • Апатия с периодами истерических проявлений.
  • Психомоторные нарушения, заторможенность.

Последние два пункта возможны при затяжной форме психогенной депрессии, которая считается наиболее сложной в терапии и несет в себе риск перехода заболевания в хронический, эндогенный процесс. Также к эмоциональному описанию стадий реактивных состояний, провоцируемых единичным стрессогенным событием, подходит классическая схема переживания горя. Ее автор - Elisabeth Kubler-Ross в 1969 году сформулировала этапы отреагирования сильных потрясений:

  1. Стадия тотального отрицания.
  2. Гнев, злость на внешнюю среду, окружение.
  3. Стадия торга (иллюзия улучшения ситуации при выполнении придуманных условий).
  4. Собственно депрессивный эпизод.
  5. Этап смирения и принятия психотравмирующего события.

Эти периоды ярко описывают процесс проживания утраты значимых людей, экстремальных событий. В целом, клиника реактивных депрессивных состояний может быть полиморфна, и стадия депрессии, подавленности может стартовать сразу после психотравмы. Это зависит от индивидуальных особенностей, преморбидных специфических свойств личности и от наличия сопутствующих травмирующих обстоятельств (хронические заболевания, негативная социальная обстановка и другие причины). Если человек до «встречи» с психотравмой уже истощен и лишен внутренних психических ресурсов, его копинг-стратегии не развиты, стадии аффективных реакций могут отсутствовать изначально. В таких случаях наблюдаются клинически проявленные витальные аффекты (меланхолия, апатия, астения, интеллектуальная заторможенность) и есть риск суицидальных мыслей вплоть до истерических попыток осуществления ухода из жизни. Протрагированная, затяжная форма имеет тенденцию ослаблять реактивные симптомы и переживания, что в значительной степени затрудняет и дифференцированную диагностику, и терапию заболевания.

Формы

Одно из самых распространенных и многоликих заболеваний, депрессия, изучается не одно столетие. До сих пор меняются классификации, протоколы лечения и конкретизация клинических проявлений. Виды реактивной депрессии условно объединяются в две большие категории:

  • Краткосрочная форма.
  • Пролонгированная форма.

Без риска серьезных осложнений протекают кратковременные психогении, они длятся от 2-х недель до полутора месяцев, тяжелее переживаются и труднее поддаются лечению затяжные реактивные состояния, которые в свою очередь делятся на такие виды:

  1. Психогенная депрессия с истерией, эксплозивностью, демонстративными клиническими проявлениями.
  2. Тревожная депрессия.

Особенности пролонгированной формы обусловлены преморбидом, когда личность изначально характеризуется мнительностью, тревожностью, циклоидностью.

Виды реактивного депрессивного расстройства классифицируются и в таком варианте:

  1. Истинная реактивная депрессия, которая длится до 1 месяца и характерна явными клиническими проявлениями.
  2. Тревожная форма психогенной депрессии, когда угнетенное состояние чередуется со всплесками активности и приводит е астении, вегетативным нарушениям.
  3. Истерический вид реактивного расстройства, которому свойственны театральные проявления переживаний, демонстративные попытки суицида.

Наиболее продуктивна в смысле результативности терапии открытая форма психогении с яркой клинической картиной. Дессимулятивные варианты психогенной депрессии, когда реакции «капсулируются» наиболее тревожны в смысле риска реального осуществления суицида.

Осложнения и последствия

При своевременном обращении за профессиональной помощью симптомы реактивной депрессии полностью деактуализируются. Это в значительной степени снижает последствия и осложнения для пациента, которые могут привести к эндогенной форме заболевания. Редуцирование переживаний, при необходимости медикаментозное лечение, адекватные методы психотерапии, помощь родных и социального окружения - эти меры помогают человеку совладать с трудностями и сверхсильными потрясениями без витализации и истощения.

Последствия и осложнения, которые могут быть при психогенной форме депрессии:

  • астения;
  • вегето-сосудистые нарушения;
  • приступы панических атак;
  • соматизация депрессивного процесса;
  • психогенная меланхолия;
  • дистимия;
  • суицидальные мысли и попытки их осуществить.

Негативные дополнения к симптоматике возможно «ликвидировать» при условии доверия к специалистам, обращения в специализированные учреждения и комплексном лечении. Порой достаточно визита к психологу, владеющему методикой тестирования, обнаружения клиники реактивной депрессии, способному оказать первую психологическую помощь и при необходимости переадресовать пациента к врачу для назначения лекарственной терапии.

Диагностика реактивной депрессии

Диагностировать реактивные симптомы достаточно просто, особенно в первой стадии, когда клинические проявления тесно связаны с травмирующим фактором. Более того, диагностика может быть проективной. Если на месте психотравмирующих событий есть специалист, владеющий базовыми понятиями о последствиях влияния сверхсильных стрессоров, он в праве предполагать варианты течения процесса и реакций. Так, ПТСР – посттравматическое стрессовое расстройство, имеет свойство проявляться клинически спустя годы. Раннее профилактическое лечение, превентивные меры и периодическая динамическая диагностика позволяет минимизировать негативные последствия этого синдрома. Актуальность просвещения врачей общей практики в вопросах определения депрессивных признаков до сих пор остается актуальным, учитывая статистические данные и распространенность депрессии во всем мире. Диагностику клиники депрессии, точнее первичные опросники и фильтры, сегодня изучают врачи первого звена в большинстве стран Европы и в США, это дает возможность назначать своевременное превентивное лечение и минимизировать риск осложнений.

Диагностические протоколы психогенных расстройств отличаются друг от друга в зависимости принадлежности классификаторов к той или иной школе психиатрии. Базовым для всех версий является учение Ясперса, где описана триада типичных признаков:

  • Психогенная реакция и расстройство развивается сразу после действия травмирующего фактора.
  • Симптомы расстройства напрямую связаны и зависят от интенсивности и специфики травмы.
  • Процесс заболевания тесно переплетен с актуальностью и уровнем психотравмы, нейтрализация травмирующих обстоятельств в большинстве случаев приводит к позитивному разрешению или снижению интенсивности симптомов.

Диагностика реактивной депрессии и расстройства настроения (по МКБ-10) также может основываться на трех категориях классификаторов:

  1. Этиологическая классификация.
  2. Клиническая классификация.
  3. Патогенетическая классификация.

В МКБ-10 психогенная депрессия обозначена в разделе «Расстройства настроения» в рамках категорий F 30‑F 39, что дает возможность диагностировать болезнь согласно предлагаемым критериям.

Общая схема диагностики реактивной депрессии выглядит так:

  • Опрос больного, сбор анамнеза и субъективных жалоб.
  • Оценка выраженности клинической картины заболевания, специфику динамики и уточнение связи симптомов с травмирующим фактором.
  • Тестирование по шкале HAMD (Гамильтона).
  • Оценка депрессивного расстройства по шкале Бека.
  • По показаниям заполнение опросника самооценки Цунга или опросника Айзенка.
  • Для уточнения и дифференциации возможно использование NEDRS – шкалы оценки реактивного или эндогенного депрессивного расстройства.

Больному могут быть назначены дополнительные исследования, если депрессия развивается на фоне ранее приобретенных заболеваний:

  • УЗИ щитовидной железы.
  • Электрокардиограмма.
  • МРТ или компьютерная томография по показаниям.
  • ОАК и анализы мочи, биохимический анализ крови.

Психологическая батарея тестов как элемент диагностики применяется только в процессе терапии, на втором и последующих этапах. Следует учесть, что реактивная форма депрессивных расстройств очень специфична, а заполнение и прохождение многовопросных методик может лишь ретравматизировать пациента.

Анализы

Для диагностики реактивного депрессивного эпизода анализы, как правило, не назначаются. Они могут быть полезны лишь как дополнение к исследовательскому комплексу, когда пациент страдает затяжной формой психогении на фоне уже приобретенных соматических патологий. В протоколах диагностики депрессии анализы упоминаются, но скорее этот вариант подходит для категории нозологий из так называемой «большой психиатрии».

Какие анализы могут помочь в диагностике депрессии реактивного типа?

  • Анализы крови на определение уровня гормонов щитовидной железы.
  • Анализ на концентрацию голотранскобаламина ( витамина В12).
  • ОАК и общий анализ мочи.
  • Анализ крови на усвоение витамина В9 (фолиевой кислоты).

Одним из последних достижений медицинской науки стало лонгитюдное исследование крови более 5000 человек на ранее определение симптомов депрессии. Американские ученые выявили биологические маркеры, которые показывают взаимодействие различных структур головного мозга и могут указать на едва заметные изменения в биохимическом процессе. Перечень изучаемых биомаркеров:

  • Epidermal Growth Factor – белок, отвечающий за деление, регенерацию, рост клеток эпидермиса.
  • BDNF - brain-derived neurotrophic factor. Фактор, стимулирующий работу и развитие нейронов.
  • Резистин - гормон, который активизирует метаболические нарушения.
  • Миелопероксидаза, фермент, недостаток которого ослабляет функцию фагоцитов.
  • Аполипопротеин С3 – ген, который участвует в образовании триглицеридов, тем самым косвенно отвечающий за энергетический обмен в организме.
  • Растворимый рецептор фактора некроза опухоли 2тримерный рецептор из ряда цитокинов.
  • Гликопротеин альфа 1 антитрипсин, уровень которого влияет на бронхо-легочную систему.
  • Лактогенный гормон – пролактин, входящий в структуру передней доли hypophysis.
  • Кортизол, регулирующий углеводный метаболизм, принимающий участие в биохимическом процессе ответа на стрессовый фактор.

Процесс подтверждения результативности этих анализов еще продолжается. Возможно, через несколько лет у врачей появится надежный инструмент для ранней диагностики реактивной депрессии и других видов депрессивного расстройства.

Инструментальная диагностика

В перечень дополнительных методов обследования при первые признаках реактивной депрессии когут входить стандартные тесты и опросники, а также инструментальная диагностика. Состояние внутренних органов, систем оказывают либо фоновое влияние на течение депрессивного процесса, либо являются первичной базой, усугубляющей симптоматику болезни. Кроме того, назначение определенной группы медикаментов (антидепрессанты, нейролептики, седативные средства) требует проверки функции печени, почек и ЖКТ. Поэтому инструментальная диагностика стала не «диковинкой» в психиатрическом диагностическом комплексе, а скорее нормой, обеспечивающей результативность лечения.

Дополнительные методы диагностики включают в себя такие назначения:

  • МРТ, компьютерное томографическое обследование головного мозга для исключения серьезных патологий (опухоли, кисты).
  • ЭЭГ - для исследования активности электрического процесса в головном мозге.
  • УЗИ органов брюшной полости.
  • Кардиограмма.
  • Эхокардиография.
  • Ангиография.
  • Ультразвуковая допплерография.
  • Электромиография.

Разумеется, перечисленные методы используются достаточно аккуратно, и лишь в случаях, когда дифференциальная диагностика нуждается в расширенном обследовании для конкретизации формы, вида и специфики депрессивного расстройства.

Дифференциальная диагностика

Постановка диагноза в рамках категории «Расстройства настроения» по МКБ-10 не представляет особенных трудностей. Это связано с четкой привязкой клинической картины к первичному стресс-фактору. Таким образом, в первой беседе, опрашивая пациента, доктор уже может сделать начальные выводы и назначать дополнительные методы исследования. Дифференциальная диагностика в таких случаях проводится между реактивной и эндогенной формами депрессии. Также следует исключить более серьезные нозологии, нуждающиеся в специфической терапии. Иногда такое обследование проводится в стационарных условиях.

Что исключается в дифференциальной диагностике реактивной депрессии:

  • Реактивный параноид.
  • Биполярное расстройство.
  • Эндогенная депрессия.
  • Краткосрочные реакции горя.
  • Тревожное расстройство.
  • Фобические расстройства.
  • ОКР – обсессивно-компульсивное расстройство.
  • Шизофрения.
  • Шизоаффективное расстройство.
  • Органические нарушения функции головного мозга.
  • Истинная деменция.
  • Зависимость от психоактивных веществ.

Дифференциальная диагностика проводится по схеме, где учитывается невротический и психотический регистр, а также специфические признаки – сезонность, наличие триады Ясперса, связь с психотравмирующей причиной, стойкость и интенсивность аффекта, суточные колебания симптоматики, суицидальная склонность, сохранность критики, витальные компоненты процесса.

К кому обратиться?

Психиатр

Лечение реактивной депрессии

Если пациент попадает к врачу в остром периоде, сразу после психотравмирующего события, ему может быть назначена медикаментозная терапия. Психофармакология считается эффективной при определенных клинических симптомах, угрожающих общему состоянию больного. В назначении препаратов учитываются такие факторы:

  • Патогенетические механизмы реактивного расстройства.
  • Степень тяжести клинических проявлений.
  • Возраст пациента.
  • Пол.
  • Наличие или отсутствие сопутствующих соматических патологий.

Чрезмерно малые или, напротив, сверхдозы лекарства могут нивелировать терапевтический эффект, поэтому для врача важна как диагностическая информация, так и выявления главного признака, «симптома – мишени». Мишенями для фармлечения считаются специфические симптомы:

  • Возбуждение с тревожными проявлениями. Ажитация.
  • Явные психосоматические симптомы (острые боли в области ЖКТ, сердца).
  • Вегетативные симптомы.
  • Страх.
  • Высокий уровень угнетенного состояния (риск суицида).

Острые переживания стресс-фактора снимаются такими лекарственными средствами:

  • Группа нейролептиков.
  • Антидепрессанты.
  • Стабилизаторы настроения – нормотимики.

Антидепрессанты считаются классическими средствами в лечении реактивной депрессии. Верно подобранный препарат в кратчайшие сроки, в начальном периоде болезни, позволяет достичь результата без явных побочных эффектов и синдрома привыкания. Маркером успешности назначения является улучшение настроение, общих клинических проявлений в течение первых двух недель.

Лечение реактивной депрессии также включает в себя такие методы:

  • Психотерапия - курс не менее трех недель.
  • Физиотерапевтические процедуры.
  • Диетотерапия.
  • Лечебный массаж.
  • Ароматерапия.
  • Арттерапия.
  • Иглоукалывание, акупунктура.
  • Лечебная физкультура.

Комплексный подход к лечению позволяет добиться полного выздоровления, при котором рецидивы практически не встречаются.

Психотерапия при реактивной депрессии

При психогенных расстройствах в обязательном порядке назначаются психотерапевтические сеансы. Психотерапия при реактивной депрессии эффективна и приносит не только временное утешение пациенту, но и лечебный положительный результат. Методам и приемам, которые используются в психотерапии, уже более ста лет. Перед тем, как выбрать наиболее адекватную методику, психотерапевт проводит дополнительные обследования, определяющие вектор и продолжительность курса терапии:

  • Оценка уровня нарушений психических процессов.
  • Анализ свойств личности.
  • Оценка способности к самостоятельной терапевтической работе.
  • Анализ реабилитационного ресурса и потенциала.
  • Составление психологического портрета пациента.

Клинико-психологические обследования не должны продолжаться долго, тестирование и опросы обычно укладываются в один сеанс. Далее проводится психо-коррекционная работы с использованием таких методов:

  1. КПТ – когнитивно-поведенческая терапия.
  2. ТФКПТ – травмофокусированная когнитивно-поведенческая терапия.
  3. Интерперсональная терапия.
  4. Арттерапия.
  5. Символдрама.
  6. Гештальт-терапия.

Формат оказания психотерапевтической помощи может быть различным - как индивидуальные сеансы, так и посещение групповой терапии. Групповая форма помощи эффективна в тех случаях, когда члены группы испытали схожие по тяжести и структуре травмы (стихийное бедствие, горечь утраты члена семьи, военные действия).

Процесс психотерапевтического курса сопровождается медикаментозной поддержкой в случаях проявления аффективных реакций или суицидальных попыток. Отрицать фармакологическую помощь в лечении реактивных расстройств непродуктивно и даже опасно. Психотерапия и лекарственные средства помогают пациенту сохранить свой психостатус и в течение 3-4 недель выйти из дискомфортного, тяжелого состояния без риска осложнений и хронизации болезни.

Лекарственное лечение

Медикаментозная помощь в психогенных расстройствах применятся как обязательная. Лекарства исключаются, если человек владеет эффективной копинг-стратегией и реагирует на психотравму адекватно, перерабатывая ее самостоятельно и грамотно. Таких случаев, к сожалению, встречается очень мало, поэтому лекарства назначаются для 90% людей, испытывающих тяжелые переживания, реакции и тревогу.

Классический выбор препаратов - это группа антидепрессантов, нормализирующих уровень нейромедиаторов. Название и вид лекарства зависит от стадии, вида и специфики реактивной депрессии.

Группы антидепрессантов различаются по задачам и действию:

  1. Ингибиторы моноаминоксидазы.
  2. Трициклические антидепрессанты.
  3. Селективные ингибиторы обратного нейронального захвата (СИОЗС).
  4. Агонисты рецепторов моноаминов.

Также в лечении результативны транквилизаторы, седативные медикаменты, нейролептики, фитотерапия и гомеопатия.

Назначать препараты может только врач - психиатр или психотерапевт, не психолог, которые не имеет медицинского образования, не соседка по дому, и не провизор в аптеке. Выбор столь серьезного лекарства – прерогатива специалиста, учитывающего все особенности течения болезни и свойства организма больного.

Приведенные примеры являются ознакомительной информацией, а не рекомендацией к применению.

  1. Флуоксетин. Лекарство группы СИОЗС, улучшающее настроение, нейтрализующее тревогу и напряжение. Назначается при различных депрессивных состояниях, обсессиях, невротических расстройствах. Показано применять курсом до 4 недель по 1 таблетке в сутки. Противопоказания - нефропатии, гепатопатии, сахарный диабет и эпилепсия.
  2. Амитриптилин – препарат из группы трициклических антидепрессантов. Показан при реактивной и эндогенной депрессии, эффективен в лечении смешанных тревожно-эмоциональных расстройств, при неврозах. Дозировка зависит от состояния и возраста. Схема назначения – 25 мг перед сном 1 раз в сутки, увеличивая дозу до 3 приемов в день в течение месяца. Затем дозировку вновь меняют, снижая ее до 1 таблетки. Течение процесса должно проходить под контролем врача, который будет корректировать прием препарата.
  3. Гидазепам. Препарат группы дневных транквилизаторов. Оказывает хорошее противотревожное, стабилизирующее действие при астенических проявлениях депрессии, неврозах, психогенных формах депрессии. Снимает раздражительность, улучшает сон. Принимать гидазепам можно до 3 раз в сутки дозировкой 0,02 мг. Курс лечения может длиться до 2-3 месяцев. Противопоказания - беременность, гепатопатологии, заболевания почек, глаукома.

Следует обратить внимание, что вышеописанные лекарства отпускаются только по специальным рецептам. Это свидетельствует не только об их эффективности, но и о недопустимости самолечения.

Витамины

Традиционно при всех формах и разновидностях угнетенного настроения, при депрессии рекомендуют принимать комплекс витаминов, включающих витамины группы В, а также аскорбиновую кислоту, витамин Е, А и микроэлементы. Это ускоряет процесс выхода из реактивного состояния, укрепляет ресурсы организма и придает сил больному человеку.

Приведем пример наиболее популярных витаминных комплексов:

  • Мульти-табс В комплекс. Включает в состав кофермент витамина В1, витамин В6, фолиеву кислоту, витамин В2, В12, никотинамид и пантотеновую кислоту. Принимают комплекс по 1 таблетке трижды в день курсом до одного месяца. Препарат практически не имеет противопоказаний, его назначают беременным женщинам и детям с 10 лет.
  • Нейровитан. В состав входят тиамин, октотиамин, рибофлавин, витамин В6, цианкобаламин. Комплекс подходит для укрепления нервной системы, а также назначается при заболеваниях сердца, при сахарном диабете, снижении иммунной защиты. Курс приема до 4 недель, назначают от 1 до трех таблеток в сутки в зависимости от возраста и состояния пациента. Витамины можно пить детям, начиная с 1 года.
  • Мильгамма. Нейротропный состав позволяет улучшать нервную проводимость, микроциркуляцию крови. Мильгамма назначается в инъекционной или таблетированной форме. Курс лечения длится до 1 месяца. У препарата есть противопоказания - беременность, аллергические реакции, кардиопатии. Также ее не назначают детям до 16 лет.

Физиотерапевтическое лечение

Немедикаментозное лечение может оказать положительный эффект в комплексной терапии реактивной депрессии. Физиотерапевтические методы издавна применяются для облегчения симптоматики неврозов, расстройств настроения.

Физиотерапевтическое лечение психогенных заболеваний, рекомендованное официальными протоколами:

  • Латеральная физиотерапия (светотерапия). Проводится с помощью специфического прибора и очков, где каждая линза разделена по цветовой гамме. Справа – красный цвет, слева – зеленый - для купирования астении, фобий. Наоборот - для лечения тревожных состояний, ажитации. Курс составляет 6-7 процедур.
  • Иглорефлексотерапия или акупунктура.
  • Электросон.
  • Су-Джок терапия.
  • Лечебный релаксирующий массаж.
  • Ароматерапия.
  • Гальванический воротник по Щербаку. Метод воздействия на ЦНС и вегетативную нервную систему.
  • Мезодиэнцефальная модуляция (воздействие электросигналами на определенные участки мозга).
  • Светоаромофонотерапия.
  • Ванны с релаксирующими отварами трав.

Отметим, что физиотерапевтическое лечение реактивной депрессии не может являться базовым, оно лишь дополняет широкий спектр вариантов и ускоряет процесс выздоровления.

Народное лечение

Тягостное состояние, тревогу, раздражение, гнев после полученной психотравмы многие стараются нейтрализовать самостоятельно, применяя народное лечение. Такой вариант иногда бывает результативным, если реактивная депрессия протекает быстро, без осложненных симптоматических проявлений. Из безопасных методов можно порекомендовать лишь самые простые советы, которые входят в народное лечение:

  • Посильная физическая активность.
  • Расширение ассортимента питания в сторону витаминизации. Чем больше витаминов, микроэлементов получает организм, тем больше у него сил и ресурсов для борьбы с болезнью.
  • Свежий воздух - ежедневно и как можно больше.
  • Побольше солнечного света. Если погодные условия или сезон не позволяют насладиться солнцем, можно применять цветотерапию. Яркие горячие оттенки - красный, оранжевый, желтый, способны победить апатию. Синий, голубой, светло-фиолетовый – снизить раздражительность и ажитацию.
  • Теплые ванны с наполнением морской солью или эфирным маслом. Антидепрессантом считается масло апельсина, лаванды, сосны или пихты.
  • Ароматерапия. Сеансы лечения практически бесплатны и их можно устраивать в домашних условиях. Ароматическое масло достаточно нанести на внутренний сгиб локтей, на нижнюю часть затылка (ближе к шее). Также можно использовать аромалампы при условии отсутствия аллергии.

Народное лечение депрессии предполагает и применение отваров, настоек трав. Однако фитотерапия не может считаться абсолютно безопасной, рецептуру и выбор лекарственного растения должен делать специалист, имеющий знания и опыт в этой области.

Лечение травами

Самым известным и уважаемым врачами растением в терапии депрессии считается зверобой. Лечение травами невозможно без него, причем зверобой может применяться как монотрава, так и в составе фитосбора. Hypericum – это любимое растение Гиппократа, о нем он писал много веков назад. До наших времен чудом сохранились записи с рецептурой тех лет, которые стали основой для развития фармакологии в общем, и производства лекарств для депрессии в частности.

Зверобой небезопасное растение, как и все антидепрессанты, производимые на основе его вытяжки, экстракта. Терапевтический эффект достигается сравнительно быстро, но также возможны и осложнения, и побочные явления. Пример наиболее щадящего рецепта, который нуждается в индивидуальной корректировке.

  • 1 чайную ложку сухих цветков Hypericum заливают 250 мл кипящей воды.
  • Настаивают отвар не более 5 минут до светло-желтого оттенка.
  • Настой принимают по 1/3 стакана трижды в день до еды, за 25-30 минут.
  • Каждый день необходимо приготовлять свежее средство.
  • Курс фитотерапии зверобоем составляет 21 день.
  • При малейших признаках побочных негативных явлений лечение зверобоем следует прекратить. Он может спровоцировать понижение артериального давления, аллергию.

Результативной может быть и мелисса лекарственная. Она устраняет бессонницу, улучшает общее психо-эмоциональное состояние. Рецепт отвара таков:

  • 1 столовая лужка сухих листьев и цветов мелиссы заливается 300мл холодной воды.
  • Смесь доводится до кипения и кипятится 2-3 минуты.
  • Отвар охлаждается до теплого состояния и процеживается.
  • В фитоотвар добавляется 1 чайная ложка меда.
  • Травяной настой применяют 2-3 раза в сутки вне зависимости от приема пищи.
  • Курс лечения мелиссой может длиться до 2 месяцев.

Лечение травами, фитосборы могут дополнить базовую терапию, но не заменить ее полностью.

Гомеопатия

В комплекс терапевтических мероприятий в нейтрализации депрессивных симптомов может входить гомеопатия. Исследования эффективности гомеопатических средств продолжаются так же, как и споры о ее легитимности в принципе. Нет достоверных сведений о результативности нетрадиционного лечения, хотя врачи-гомеопаты активно утверждают обратное. Впрочем, пациенты, которых спасла гомеопатия, также встают на защиту альтернативных методов и уверяют, что их состояния улучшилось без применения синтетических лекарств.

Остановимся на том, что гомеопатия имеет право на существование, хотя бы как дополнение к базовым методам терапии. Перечень, приведенный ниже, не предназначен для самолечения и не является рекомендацией, он предоставлен лишь для ознакомления.

Гомеопатия в лечении реактивных депрессий:

  • Нервохель Н. Препарат, базой которого является игнация. Игнация эффективна для избавления от судорог, угнетенного состояния, раздражения и бессонницы. Также в состав Нервохеля входят бромид, который, очевидно, и оказывает положительное седативное действие, фосфорная кислота, сухое вещество из сумки каракатицы, валериано-цинковая соль. Препарат назначается в форме таблеток, применяется по 1 таблетке трижды в сутки при легких формах депрессивного расстройства. В более серьезных ситуациях специалисты рекомендуют рассасывать таблетку каждые 15 минут в течение 1,5-2 часов. Препарат не имеет побочных негативных свойств, его назначают детям с 1 года, исключением могут быть только беременные женщины и мамы, кормящие малышей грудным молоком.
  • Arnica montana. Средство скорее относится к фитолекарствам, так как производится из растения, произрастающего в Альпах. Ранее Арнику использовали как лекарство от ушибов и синяков. Позднее спектр ее применения расширился, и сегодня гомеопатия рекомендует Арнику монтану как препарат, улучшающий эмоциональное состояние. Противопоказания - аллергия на компоненты, беременность и детский возраст до 10 лет. Прием - 15-20 капель трижды в день в течение 10 дней, если препарат выпускается в жидкой форме. Таблетированная арника назначается гомеопатом в зависимости от индивидуальных особенностей больного.
  • Nux vomica, в состав препарата входит бриония, чилибуха, колоцинтис, ликоподиум. Нукс вомика хорошо работает с депрессивными симптомами, бессонницей, ажитацией. Препарат не назначается беременным и детям до 1 года. Дозировку подбирает врач, но в инструкции есть такие указания: взрослые пациенты – по 10 капель трижды в день, суточная доза Нукс вомики разводится в воде (100 мл). Малышам до года - 6-9 капель, дети от 2-х до 6 лет – 12-15 капель. Препарат следует применять спустя час после еды. Продолжительность курса определят врач-гомеопат.

Источник: https://ilive.com.ua/health/reaktivnaya-depressiya_127994i15956.html