Анемия и депрессия

Главная » Депрессия » Анемия и депрессия

Причины усталости и слабости: от анемии до депрессии

Если преследует постоянная усталость даже в начале дня, нет сил на работу и время с семьей и друзьями, постоянно ощущается слабость и недомогание — это тревожный признак. Причинами этого могут стать многие факторы, начиная с вредных привычек, заканчивая депрессиями и расстройствами сна, нарушениями работы щитовидной железы или анемией. Как же разобраться в причинах и устранить их, что нужно сделать, чтобы избавиться от постоянной слабости?

Постоянная слабость: опасный сигнал

Постоянная слабость: опасный сигнал

Если слабость ощущается не только на фоне заболеваний или инфекций, но и сама по себе, на протяжении нескольких недель или месяцев — это повод для обращения к врачу и обследования. Нередко такой неспецифический симптом говорит о наличии вполне серьезных патологий, выявить и устранить которые способен только врач. Зачастую параллельно со слабостью ощущается еще и быстрая утомляемость, непереносимость физических нагрузок и эмоциональное истощение. Естественно, что в современном мире, где человек испытывает колоссальные физические и эмоциональные нагрузки такой симптом, как слабость и усталость — не редок, но если даже после полноценного отдыха и смены обстановки ситуация не меняется, причины могут быть в состоянии здоровья. Если это стрессы и переутомление — важно будет задуматься о смене работы или дозировании нагрузки, а если болезни — нужен курс лечения.

Вредные привычки как причина

Нередко постоянная слабость и состояние усталости возникают при наличии вредных привычек, к которым относят не только курение и прием алкоголя, но и некоторые иные пристрастия. Так, из-за привычки пить много кофе или крепкого чая нервная система испытывает колоссальные перегрузки и перевозбуждение, что приводит к ее истощению. Не менее вредны такие привычки как кофе с сигаретой или с алкоголем, они не расслабляют, а истощают организм, приводят к развитию легочных и сердечно-сосудистых патологий, поражению печени. При избавлении от вредных привычек состояние пациентов нередко существенно улучшается. Но не многие готовы даже в угоду здоровью расстаться с привычками, что формировались годами и от которых человек буквально зависим в психическом и физическом плане.

Развитие депрессии и ее последствия

На фоне развившейся депрессии одной из типичных жалоб, с которой пациенты обращаются к врачу, или на что обращают внимание близкие и друзья, является постоянная слабость или вечная усталость. Зачастую депрессия заставляет пациентов отказаться от выхода на улицу и общения с друзьями, от занятий привычными делами, которые ранее приносили им удовлетворение. И не стоит думать, что депрессия — это только душевные страдания, проблемы общения и постоянное плохое настроение, она влияет на работу всего организма, грозит проблемами нервной системы, костно-мышечной системы, пищеварения и т.д. Нередко пациенты, которые обращаются к врачу, например, с жалобами на онемение рук и боли в спине на фоне слабости, затем лечатся от депрессии, связанной с постоянным перенапряжением на работе.

Помимо таких жалоб как усталость, они могут говорить об эмоциональности, подавленности или нежелании заниматься привычной работой, потере радости в жизни и постоянных болях, дискомфорте в разных частях тела, слабости с раннего утра и до вечера.

Если страдает щитовидная железа

Нередко причинами постоянной слабости наряду с некоторыми иными проявлениями, может становиться нарушение работы щитовидной железы и выработки ею гормонов. В организме человека щитовидная железа активно участвует в процессах обмена веществ, регулируя белковый, энергетический и жировой обмен, влияя на терморегуляцию, работу сердца и тонус сосудов. При таком состоянии как гипотиреоз, снижение функций щитовидной железы с дефицитом гормонов, может возникать постоянная слабость, вялость, нарушения аппетита, избыток веса и прочие проблемы. Нередко щитовидная железа испытывает подобные проблемы с синтезом гормонов в силу дефицита йода, который необходим для формирования гормональных молекул. Добавление йода в виде препаратов к пище помогает устранить проявления усталости и слабости. Однако, иногда проблема скрыта глубже, в иммунных поражениях органа, из-за чего снижается синтез гормонов, тогда помочь способна только заместительная гормонотерапия.

Проявления анемии как причина слабости

У женщин одной из частых причин слабости и состояния хронической усталости может быть анемия, как развивающаяся в силу дефицита железа, так и некоторых других причин. Так, при наличии гинекологических заболеваний, на фоне которых имеются обильные менструации или кровотечения, а также при беременности после родов, при проблемном питании или диетах железо расходуется очень активно на фоне дефицита его поступления с едой. Это приводит к анемии, которая проявляется, помимо выше описанных симптомов, бледностью, головокружениями и проблемами ногтей и волос, а при серьезных случаях — сердцебиениями, обмороками, нарушением работы внутренних органов. Выявляется анемия при сдаче общего анализа крови по снижению количества гемоглобина. Многие считают, что восстановить дефицит железа при анемии можно за счет продуктов, но это не так. Продукты позволяют пополнять запасы железа при наличии его достаточного объема в организме, а на фоне выраженных потерь одного пищевого железа при наличии анемии недостаточно, нужны препараты. Принимать их нужно длительно, гемоглобин восстанавливается примерно по 1-2 единицы в неделю.

Нарушения работы сердца и легких

Постоянную усталость и слабость могут провоцировать проблемы с работой сердца, когда оно недостаточно перекачивает крови по сосудам. Это ведет к обеднению тканей кислородом, из-за чего они функционируют менее активно. Это возможно при пороках сердца, миокардитах или иных заболеваниях, которые могут быть выявлены при обследовании. Аналогичную картину дают и легочные патологии, при которых нарушен газообмен, и ткани также страдают от гипоксии.

Могут стать причиной усталости и слабости бессонница и нарушения сна в виде храпа, прием некоторых медикаментов, особенности питания и образа жизни. Все эти факторы способен выявить врач.

Автор: Алена Парецкая, педиатр

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/prichiny_ustalosti_i_slabosti_ot_anemii_do_depressii/

Железодефицитная анемия, симптомы и лечение

Когда проявляется железодефицитная анемия, симптомы и лечение зависят от стадии болезни и индивидуальных особенностей организма.

Эта патология имеет гематогенную природу и поэтому таит в себе много опасностей. Нарушение состава крови может вызвать серьезные осложнения. Болезнь необходимо выявлять на начальных стадиях, когда она имеет легкую форму. Именно в этот период современные средства позволяют наиболее эффективно бороться с ней.

Сущность патологии

Анемия представляет собой уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в крови вследствие уменьшения их общего содержания в организме. Чаше всего анемию называют малокровием. Когда возникает железодефицитная анемия, гемоглобин и эритроциты уменьшаются в результате недостаточного количества поступающего железа в организм, так как этот микроэлемент необходим для формирования гемоглобина. В свою очередь, гемоглобин представляет собой железосодержащий кровяной белок, отвечающий за транспортирование кислорода от легких к тканям всех органов и обратный перенос углекислого газа.

Необходимое количество железа поступает в организм с пищей. Собственное депонирование микроэлемента внутри организма не может покрыть большую часть потребности. При чрезмерно малом поступлении железа организм вначале «съедает» все внутренние резервы, после чего начинает развиваться железистый дефицит, который приводит к нарушению клеточного дыхания и недостаточного производства гемоглобина. В результате изменяется состав крови, приводящий к недостаточному питанию клеток кислородом и развитию анемии.

Анемия представляет собой уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в крови вследствие уменьшения их общего содержания в организме

Гемоглобин является составной частью эритроцитов. Из-за возникающего дефицита этого белка возникает характерный признак анемии – гипохромия эритроцитов, т.е. снижение цветового показателя крови, что в народе получило название «белокровие». Меняется структура эритроцитов, встречаются, например, эритроциты кольцеобразной формы. При этом уровень лейкоцитов и тромбоцитов в крови не изменяется.

Этиологический механизм патологии

Причины железодефицитной анемии связаны с возникновением значительного дисбаланса между потребностью тканей и поступлением железа в организм, чему способствует ряд внешних и внутренних факторов. Выделяются следующие этиологические механизмы:

  • внешние и внутренние потери крови;
  • дефицит поступления и чрезмерное повышение потребности железа;
  • нарушение способности усвоения микроэлемента;
  • наследственный дефицит;
  • недостаточное количество трансферрита, что снижает возможности транспортирования железа по организму.

Лидером по провоцированию анемии являются скрытые кровотечения. Наиболее распространенные причины — маточные кровотечения и кровопотери в пищеварительной системе. Хроническая железодефицитная анемия может стать следствиемскрытых кровотечений при язвенной болезни, гастрите, патологии почек, злокачественных образованиях. Реже анемия возникает при больших разовых потерях крови, в т.ч. при хирургическом вмешательстве, открытых ранах и т.д. Железодефицитная анемия у детей более чувствительна к кровопотерям, чем у взрослых, особенно ярко это проявляется у новорожденных.

Повышенная потребность клеток в железе связана с активным ростом организма и различными кровяными выделениями, что наиболее существенно проявляется у девушек в период формирования менструального цикла. С проблемой нехватки железа сталкивается любая женщина во время обильных месячных. Высок риск зарождения железодефицитной анемии у беременных женщин. Нельзя сбрасывать со счета хронические носовые кровотечения и кровяные выделения при геморрое.

Железодефицитная анемия как у взрослых, так и у детей, чаще всего, порождается недостаточным поступлением железа с пищей. Особенно опасно недоедание и искусственное голодание с целью похудения. Болезнь может провоцироваться несбалансированным питанием с преобладанием жиров и сахара.

Значительную роль в этиологии болезни играет нарушение режима усвоения железа клетками. Наиболее заметно влияние воспалительных и атрофических процессов в тонком кишечнике. Одной из причин является недостаточная кислотность желудочного сока. В принципе, запустить этиологический механизм могут любые заболевания, нарушающие обменный процесс с ухудшением усвоения железа (хронический панкреатит, муковисцидоз, целиакия, энтеропатии и т.д.).

Симптоматические проявления патологии

Когда возникает железодефицитная анемия, симптомы болезни проявляются в виде группы признаков системного характера (анемический синдром) и местных проявлений разного типа (сидеропенический синдром). К группе анемического синдрома относятся следующие проявления: головокружение, недомогание и общая слабость вплоть до обморочного состояния, шум в ушах, помутнение зрения, тахикардия даже при малых нагрузках, дыхательная недостаточность и одышка.

Сидеропенический синдром проявляется следующими характерными признаками:

  1. Поражение эпителия на различных участках тела и внутренних органах, в частности, повреждение эпителия пищеварительной системы и желудочно-кишечного тракта (трещины возле рта, проблемы с глотанием пищи, болезненные явления на языке, разрушение зубов, болевой синдром ноющего характера в верхней части живота).
  2. Кожные поражения и повреждение придатков — сухость кожного покрова с растрескиванием (наиболее сильно страдают кисти рук и область голени на ногах), ногтевая ломкость, выпадение волосяного покрова и седина на волосах, побледнение кожных покровов.
  3. Нарушение вкусовых и обонятельных восприятий, одновременно возникает тяга к употреблению мела, известки, глиняной массы, угля, пристрастие к ацетоновому «аромату», запаху кала и т.д.
  4. Дисфункция сфинктеров: рефлюкс пищевых остатков из желудка в пищеводный канал, самопроизвольное испражнение кала и мочеиспускание.
  5. Невротические нарушения: возникновение парестезий разного типа.

С учетом изменения уровня гемоглобина железодефицитную анемию принято подразделять на следующие стадии: легкая (содержание гемоглобина не менее 91 г/л крови), средняя (71-90 г/л) и тяжелая (концентрация гемоглобина менее 69 г/л) форма.

По клинической картине отмечаются такие степени развития патологии:

  1. Легкая степень: симптомы практически не проявляются внешне, а изменения можно обнаружить по анализу крови.
  2. Умеренная степень: появляется выраженные симптом – общая слабость и недомогание, снижение концентрации внимания, бледность кожи, слизистой оболочки и ногтевых пластин.
  3. Тяжелая степень: дыхательная недостаточность даже при небольших нагрузках, сердечная аритмия, шум в ушах, бессонница, ухудшение аппетита и резкое изменение кулинарных пристрастий (причем с извращениями), хроническое чувство холода, глоссит языка и хейлит губ, ломкость ногтевых пластин, частые простудные заболевания.
  4. Состояние предкомы: проблемы с дыханием в состоянии покоя, сильная слабость, галлюцинации, депрессия, появление синюшного оттенка на коже, значительная тахикардия.
  5. Состояние комы: самое тяжелое анемическое состояние, при котором возникает резкое понижение артериального давления, рвота, тахипноэ, потеря сознания, недержание мочи, отсутствие рефлексов в конечностях.

При отсутствии лечения железодефицитная анемия чревата такими осложнениями, как психические расстройства, ухудшение памяти, нарушение концентрации внимания, нарушение функций большинства внутренних органов. Анемическая кома приводит к нарушению поступления кислорода в головной мозг с нарушением его функционирования.

Принципы лечения патологии

Когда проявляется железодефицитная анемия, лечение, начатое своевременно, на начальных стадиях, обеспечивает хороший прогноз на полное излечение. Более того, болезнь легкой степени позволяет излечить просто специальная диета при анемии железодефицитной. Диетотерапия включает такие условия:

  • повышение потребления белковых продуктов (творожная масса, нежирная мясная и рыбная продукция, печень);
  • ограничение жиров (мясо и рыба повышенной жирности), молока, крепко заваренного чая;
  • введение в меню крупяных блюд, меда, варенья, мучной продукции, овощей и фруктов;
  • повышение потребления витаминов В и С. Особенно важно увеличить потребление продуктов с повышенным содержанием железа: говяжья печень и язык, крольчатина, индюшатина, гречневая, ячневая и овсяная крупа, рыбная икра, осетрина, черника, персики.

Когда производится терапевтическое лечение железодефицитной анемии, препараты назначаются из группы железосодержащих средств. Наиболее распространенные препараты железа, принимаемые внутрь: Хеферол, Ферронат, Ферлатум, Фефол, Ировит, Фероград, Ферретаб, Ферроплекс, Фенюльс, Иррадиан, Тардиферон, Ферроградумет, Гемастатилин, Феррокаль.

Железистые препараты назначаются в течение 2,5-4 месяцев в повышенных лечебных дозах с последующим снижением до профилактических доз. Лекарства принимаются внутрь в виде таблеток, капсул, суспензий и запиваются соком. В особо тяжелых случаях проводится инъекция железосодержащих препаратов, а также осуществляется переливание эритроцитарной массы от донора эритроцитов.

Железодефицитная анемия является очень опасной патологией. Однако при своевременном её выявлении и лечении прогноз полного излечения очень высок. Важно не доводить патологию до тяжелой степени и анемической комы.

Источник: http://AntiRodinka.ru/zhelezodefitsitnaya-anemiya-simptomi-i-lechenie

Железодефицитная анемия

Что такое Железодефицитная анемия

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).
Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа

Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:

- гемовое железо - 70%;

- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);

- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);

- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует / Причины Железодефицитной анемии:

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:

1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):

-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;

-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;

-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;

-- носовые, легочные кровотечения;

-- потери крови при гемодиализе;

-- неконтролируемое донорство;

2. недостаточное усваивание железа:

-- резекция тонкого кишечника;

-- хронический энтерит;

-- синдром мальабсорбции;

-- амилоидоз кишечника;

3. повышенная потребность в железе:

-- интенсивный рост;

-- беременность;

-- период кормления грудью;

-- занятия спортом;

4. недостаточное поступление железа с пищей:

-- новорожденные;

-- маленькие дети;

-- вегетарианство.

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин - 12 мг, для женщин - 15 мг (для беременных - 30 мг).

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии:

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:

1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;

2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;

3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии:

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.

Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии:

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:

1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.

2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.

3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.

4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.

5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.

6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.

7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.

8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).

9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).

10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:

1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).

2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).

3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.

4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).

5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.

6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:

1. анемия без клинических проявлений;

2. анемический синдром умеренной выраженности;

3. выраженный анемический синдром;

4. анемическая прекома;

5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией

Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.


Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий

При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.


Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (Основным отличием от железодефицитной анемии являются:

- повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;

- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;

- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:

- выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;

- выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;

- проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;

- оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение Железодефицитной анемии:

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:

- устранение причины железодефицитной анемии;

- лечебное питание;

- ферротерапия;

- профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:

- Жектофер (Jectofer);

- Конферон (Conferon);

- Мальтофер (Maltofer);

- Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);

- Тардиферон (Tardiferon);

- Ферамид (Ferramidum);

- Ферро-градумет (Ferro-gradumet);

- Ферроплекс (Ferroplex);

- Ферроцерон (Ferroceronum);

- Феррум лек (Ferrum lek).

- Тотема (tothema)

Профилактика Железодефицитной анемии:

- Периодическое наблюдение за картиной крови;

- употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);

- профилактический прием препаратов железа в группах риска.

- оперативная ликвидация источников кровопотерь.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия:

Гематолог

Терапевт

Семейный доктор

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/151